說話不清持續兩年半，可能由多種原因引起，如神經系統疾病、口腔咽喉問題、心理因素、腦部損傷、發音器官異常等。 1.神經系統疾?。喝缒X梗死、腦出血等，影響語言中樞，導致說話不清。此類疾病常伴有肢體麻木、無力等癥狀。 2.口腔咽喉問題：如舌系帶過短、咽喉部炎癥或腫物，會影響發音。 3.心理因素：長期緊張、焦慮或壓力過大，可能導致說話表達不暢。 4.腦部損傷：外傷造成的腦部損傷，影響語言功能。 5.發音器官異常：如聲帶麻痹、腭裂等，使發聲和構音出現障礙。 總之，說話不清兩年半需要引起重視，及時到正規醫院進行詳細檢查，如頭顱 CT、喉鏡等，明確病因后采取針對性治療。治療方法包括藥物治療、手術治療、語言康復訓練等。同時，要保持良好的心態，積極配合治療。

血小板由骨髓造血組織中的巨核細胞產生.血小板的功能主要是促進止血和加速凝血,同時血小板還有維護毛細血管壁完整性的功能.血小板在止血和凝血過程中,具有形成血栓,堵塞創口,釋放與凝血有關的各種因子等功能.在小血管破裂處,血小板聚集成血小板栓,堵住破裂口,并釋放腎上腺素,5－羥色胺等具有收縮血管作用的物質,是促進血液凝固的重要因子之一.血小板還有營養和支持毛細血管內皮細胞的作用,使毛細血管的脆性減少.血小板數量,質量異?？梢鸪鲅约膊?數量減少見于血小板減少性紫癜,脾功能亢進,再生障礙性貧血和白血病等癥.數量增多見于原發性血小板增多癥,真性紅細胞增多癥等病癥.質量異?？梢娪谘“鍩o力癥.所謂的抗血小板聚集,就是防止血小板大量聚集而引起凝血,此類藥物常用于各種血管堵塞性疾病,如腦梗塞,心肌梗塞,血管炎等疾病.

抗凝藥物包括通過抗凝血酶間接抑制Ⅱa和Ⅹa因子的肝素,維生素K拮抗劑華法林和直接凝血酶抑制劑等.抗血小板藥物主要有抑制血栓素A2（TXA2）途徑的阿司匹林,二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑噻吩吡啶類和糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑等.血液凝固是一個復雜的蛋白質水解活化的連鎖反應,最終使可溶性的纖維蛋白原變成穩定,難溶的纖維蛋白,網羅血細胞而成血凝塊.參與的凝血因子包括以羅馬數字編號的12個凝血因子和前激肽釋放酶（prekallikrein,Pre-K）,激肽釋放酶（kallikrein,Ka）,高分子激肽原（highmolecularweightkininogen,HMWK）,血小板磷脂（PL或PF3）等.抗凝血藥（anticoagulants）是一類干擾凝血因子,阻止血液凝固的藥物,主要用于血栓栓塞性疾病的預防與治療.肝素肝素（heparin）含有長短不一的酸性粘多糖.主要由硫酸-D-葡萄糖胺,硫酸-L-艾杜糖醛酸,硫酸-D-葡萄糖胺及D-葡萄糖醛酸中兩種雙糖單位交替連接而成,是一分子量為5000～30000的混合物.含有大量硫酸基和羧基,帶大量陰電荷呈強酸性.藥用肝素是從豬小腸和牛肺中提取而得.肝素在體內,體外均有強大抗凝作用.靜脈注射后,抗凝作用立即發生,這與其帶大量負電荷有關,可使多種凝血因子滅活.這一作用依賴于抗凝血酶Ⅲ（antithrombinⅢ,ATⅢ）.ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα,Ⅺα,Ⅸα,Ⅹα等含絲氨酸的蛋白酶的抑制劑.它與凝血酶通過精氨酸-絲氨酸肽鍵相結合.形成ATⅢ凝血酶復合物而使酶滅活,肝素可加速這一反應達千倍以上.肝素與ATⅢ所含的賴氨酸結合后引起ATⅢ構象改變,使ATⅢ所含的精氨酸殘基更易與凝血酶的絲氨酸殘基結合.一旦肝素-ATⅢ凝血酶復合物形成,肝素就從復合物上解離,再次與另一分子ATⅢ結合而被反復利用.ATⅢ-凝血酶復合物則被網狀內皮系統所消除.抑制凝血酶活性的作用與肝素分子長度有關.分子越長則酶抑制作用越大.肝素也有降脂作用,因它能使血管內皮釋放脂蛋白脂酶,水解乳糜微粒及VLDL.但停藥后會引起“反跳”,使血脂回升.肝素是帶大量陰電荷的大分子,口服不被吸收.常靜脈給藥,60%集中于血管內皮,大部分經網狀內皮系統破壞,極少以原形從尿排出.肝素抗凝活性t1/2與給藥劑量有關,靜脈注射100,400,800U/kg,抗凝活性t1/2分別為1,2.5和5小時.肺栓塞,肝硬化患者t1/2延長.1.血栓栓塞性疾病,防止血栓形成與擴大,如深靜脈血栓,肺栓塞,腦栓塞以及急性心肌梗塞.2.彌漫性血管內凝血（DIC）,應早期應用,防止因纖維蛋白原及其他凝血因子耗竭而發生繼發性出血.3.心血管手術,心導管,血液透析等抗凝.應用過量易引起自發性出血.一旦發生,停用肝素,注射帶有陽電荷的魚精蛋白（protamine）,每1mg魚精蛋白可中和100U肝素.部分病人應用肝素2～14天期間可出現血小板缺乏,與肝素引起血小板聚集作用有關.肝素不易通過胎盤屏障,但妊娠婦女應用可引起早產及胎兒死亡.連續應用肝素3～6月,可引起骨質疏松,產生自發性骨折.肝素也可引起皮疹,藥熱等過敏反應.肝,腎功能不全,有出血素質,消化性潰瘍,嚴重高血壓患者,孕婦都禁用.香豆素類是一類含有4-羥基香豆素基本結構的物質,口服參與體內代謝才發揮抗凝作用,故稱口服抗凝藥.有雙香豆素（dicoumarol）,華法林（warfarin,芐丙酮香豆素）和醋硝香豆素（acenocoumarol,新抗凝）等.它們的藥理作用相同.香豆素類是維生素K拮抗劑,在肝臟抑制維生素K由環氧化物向氫醌型轉化,從而阻止維生素K的反復利用,影響含有谷氨酸殘基的凝血因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的羧化作用,使這些因子停留于無凝血活性的前體階段,從而影響凝血過程.對已形成的上述因子無抑制作用,因此抗凝作用出現時間較慢.一般需8～12小時后發揮作用,1～3天達到高峰,停藥后抗凝作用尚可維持數天.雙香豆素抗凝作用慢而持久,持續4～7天.華法林作用出現較快,持續2～5天.華法林口服吸收完全,1小時后血漿中即能測到,2～8小時達高峰.與血漿蛋白結合率為90%～99%.t1/2為10～60小時.主要在肝及腎中代謝.雙香豆素吸收不規則.與血漿蛋白結合率為90%～99%.t1/2為10～30小時.醋硝香豆素t1/2為8小時,還原型代謝產物仍有抗凝作用,t1/2為20小時.用途與肝素同,可防止血栓形成與發展.也可作為心肌梗塞輔助用藥.口服有效,作用時間較長.但作用出現緩慢,劑量不易控制.也用于風濕性心臟病,髖關節固定術,人工置換心臟瓣膜等手術后防止靜脈血栓發生.劑量應根據凝血酶原時間控制在25～30秒（正常值12秒）進行調節.過量易發生出血,可用維生素K對抗,必要時輸新鮮血漿或全血.禁忌證同肝素.其他不良反應有胃腸反應,過敏等.①食物中維生素K缺乏或應用廣譜抗生素抑制腸道細菌,使體內維生素K含量降低,可使本類藥物作用加強.②阿司匹林等血小板抑制劑可與本類藥物發生協同作用.③水合氯醛,羥基保泰松,甲磺丁脲,奎尼丁等可因置換血漿蛋白,水楊酸鹽,丙咪嗪,甲硝唑,西咪替丁等因抑制肝藥酶均使本類藥物作用加強.④巴比妥類,苯妥英鈉因誘導肝藥酶,口服避孕藥因增加凝血作用可使本類藥物作用減弱.血小板在止血,血栓形成,動脈粥樣硬化等過程中起著重要作用.藥物主要通過抑制花生四烯酸代謝,增加血小板內cAMP濃度等機制而抑制血小板粘附,聚集和分泌功能.阿司匹林阿司匹林能與環加氧酶活性部分絲氨酸發生不可逆的乙?；磻?使酶失活,抑制花生四烯酸代謝,減少對血小板有強大促聚集作用的血栓烷A2（TXA2）的產生,使血小板功能抑制.環加氧酶的抑制,也抑制血管內皮產生前列環素（PGI2）,后者對血小板也有抑制作用.然而阿司匹林對血小板中環加氧酶的抑制是不可逆的,只有當新的血小板進入血液循環才能恢復.而血管內皮細胞中環加氧酶因DNA合成而較快恢復.因此,每天口服75mg的阿司匹林就能引起最大抗血小板作用.現已明確,阿司匹林對血小板功能亢進而引起血栓栓塞性疾病效果肯定.對急性心肌梗塞或不穩定性心絞痛患者,可降低再梗塞率及死亡率；對一過性腦缺血也可減少發生率及死亡率.雙嘧達莫雙嘧達莫（dipyridamole）又名潘生?。╬ersantin）,對血小板有抑制作用.能抑制磷酸二酯酶,使cAMP增高,也能抑制腺苷攝取,進而激活血小板腺苷環化酶使cAMP濃度增高.單獨應用作用較弱.與華法林合用防止心臟瓣膜置換術術后血栓形成.前列環素前列環素（prostacyclin,PGI2）能激活腺苷環化酶而使cAMP濃度增高.既能抑制多種誘導劑引起的血小板聚集與分泌,又能擴張血管,有抗血栓形成作用.PGI2極不穩定,t1/2僅2～3分.采用靜脈滴注,用于急性心肌梗塞,外周閉塞性血管疾病等.噻氯匹啶噻氯匹啶（ticlopidine）為一強效血小板抑制劑,能抑制ADP,AA,膠原,凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集.口服吸收良好,臨床應用24～48小時出現作用,3～5天達高峰,t1/2為24～33小時.用于預防急性心肌再梗塞,一過性腦缺血及中風和治療間歇性跛行,有穩定型心絞痛等.

抗血小板聚集藥又稱血小板功能抑制劑,60年代已在臨床應用,當時將該類藥歸屬于抗凝療法范疇.隨著對血栓性疾病發生機理的認識,抗血小板治療在臨床中的地位愈來愈重要,新的血小板功能抑制劑不斷涌現,抗血小板聚集藥物已成為單獨的一類藥物在血栓性疾病中得到廣泛的應用.抗血小板藥物臨床試驗結果表明它們在缺血性腦卒中的預防和治療中起著尚無法替代的作用.西藥如：阿司匹林,噻氯匹定（抵克立得）,氯吡格雷（波立維）,雙嘧達莫（潘生?。?曲克蘆丁（維腦路通）等.中藥：川芎,當歸,丹參,燈盞花,仙鶴草,益母草,蒺藜,赤芍,紅花,三七,黃楊葉,大蒜,黑木耳,銀耳等都均有不同程度抗血小板作用.