(Amyloidosis)是一組蛋白質以異常的纖維結構沉積于細胞之間造成組織器官結構與功能改變引起相應臨床表現的異質性疾病。因此類纖維接觸碘與硫酸時出現與淀粉相似的反應故命名為“淀粉樣變性”并沿用至今。淀粉樣變性可以是遺傳性的也可以是獲得性的；沉積可以是局部的也可以是全身性的；病程可呈良性經過亦可呈惡性經過。1淀粉樣物質的構成及發病機理淀粉樣物質肉眼為粉紅或灰白色石臘樣普通光鏡下呈纖細、不分枝、僵直的纖維不同類型的淀粉樣物質蛋白纖維的生化成分、肽亞單位及其來源各不相同但均具有一個幾乎相同的核心結構-β平面(β-sheet)。淀粉樣物質主要由三種成分構成：①淀粉樣蛋白纖維：淀粉樣蛋白纖維為其相應前體蛋白部分水解斷裂的片段不同類型的淀粉樣變性有各自不同的前體蛋白已知數10種前體蛋白與淀粉樣變性有關是淀粉樣變性生化分類的基礎前體蛋白結構是淀粉樣變性發生的重要因素。②氨基葡萄糖(glycosam-inoglycanGAG)：GAG以非共價鍵方式與淀粉樣蛋白纖維結合有促進蛋白纖維形成的作用。③P物質：源于血清淀粉樣P物質(serumamyloidPcomponentSAP)是一種高度穩定的、耐蛋白酶的糖蛋白以鈣依賴的方式與淀粉樣物質結合有助于體內淀粉樣物質的穩定。部分免疫細胞與細胞因子參與獲得性淀粉變性的發生。已經證實可持續產生λ或κ輕鏈的漿細胞單克隆亞群參考與輕鏈型淀粉樣變性的發病；巨噬細胞以一種不正常的方式裂解某類免疫球蛋白促使輕鏈性淀粉樣變性的發生；白細胞介素-Ⅰ(IL-1)促使肝臟SAA(血清淀粉樣A蛋白serumamyloidapolipoproteinSAA)的合成參與反應性淀粉樣變性的發生；淀粉樣變性促進因子(amyloidenhancingfactorAEF)參與前體蛋白的水解斷裂及其片段的沉積在一定程度上決定患者淀粉樣變性的敏感性。迄今為止淀粉樣蛋白纖維的致病機理尚不完全清楚研究表明淀粉樣蛋白纖維可以三種方式損傷組織器官：①以物理存在的方式導致正常組織結構的破壞。②通過細胞毒作用破壞組織器官的結構與功能。③誘導細胞凋亡。2淀粉樣變性的臨床表現淀粉樣變性的臨床表現呈多樣化因淀粉樣變物質的沉積范圍、程度及部位而異。全身性淀粉樣變性患者常見非特異性癥狀為：疲乏軟弱(54%)體重減輕(45%)浮腫(41%)消化不良(33%)全身各組織器官均可罹患淀粉樣變性并可出現相應表現。①腎臟：腎臟損害常為不可逆性可表現為不同程度的蛋白尿、血尿直至尿毒癥。②肝臟：受累十分常見常表現為肝臟腫大肝功異常淤膽少見。③心臟：淀粉樣變以心臟受累為主表現為限制性心肌病、充血性心力衰竭和心律失常。④胃腸道：表現由淀粉樣物質的直接沉積或相應植物神經受累所致可表現為功能障礙、潰瘍、出血、腹瀉或梗阻巨舌有特征性但少見。⑤神經系統：以外周神經(如腕管綜合征)與植物神經功能障礙為主要表現。⑥皮膚粘膜：皮膚粘膜常受累及但多無臨床表現輕度高出皮面的臘樣丘疹或斑塊較具特征性。⑦呼吸系統：臨床常無癥狀少數可表現為上呼吸道梗阻性病變及肺間質改變。3淀粉樣變性的分類淀粉樣變性的分類頗為復雜按蛋白纖維前體的生化屬性分類可部分反應疾病的本質但可操作性差。綜合疾病的獲得方式、生化屬性及臨床特點的工作分類具有較大的應用價值。在工作分類中獲得性淀粉樣變性占全部淀粉樣變性90%以上。詳見附表。4淀粉樣變性的診斷淀粉樣變性臨床表現多樣且多無特征性有時為潛在疾病的部分表現應提高警惕懷疑此病時應盡快予以檢查。4.1組織學診斷活體組織檢查及特異性的組織染色是淀粉樣變性診斷最重要的指標。組織切片剛果紅染色可見特征性的綠光雙折射(偏光鏡)或紅綠雙折射(交叉極化光鏡)。目前廣泛采用的組織學檢查是腹部皮下脂肪抽吸和直腸粘膜活檢皮膚與牙齦活檢亦較常用上述診斷陽性率80%重要受累器官(如心、肝、腎)的活檢應慎用。淀粉樣變性診斷確立后需行免疫組化檢查以明確淀粉樣變性的生化類型。高錳酸鉀清除剛果紅染色的方法對AA型AH型淀粉樣變有一定價值。附表淀粉樣變性的工作分類獲得性淀粉樣變性1.輕鏈性淀粉樣變性(AL型)2.反應性淀粉樣變性(AA型)3.老年性淀粉樣變性(AS型)4.透析相關性淀粉樣變性(AH型)5.局限性淀粉樣變性(AE型)6.其它遺傳性淀粉樣變性1.家族性多神經性淀粉樣變性(FAP型)2.內臟性淀粉樣變性(Ostertag型)3.遺傳性腦出血與淀粉樣變性(Lcelandic型)4.家族性地中海熱(Dutch型)(FMF型)5.其它

需要在當地醫生的指導下積極的治療腦出血，同時應用改善腦細胞的藥物，和營養神經的藥物就可以了

(Amyloidosis)是一組蛋白質以異常的纖維結構沉積于細胞之間，造成組織器官結構與功能改變引起相應臨床表現的異質性疾病。因此類纖維接觸碘與硫酸時出現與淀粉相似的反應，故命名為“淀粉樣變性”并沿用至今。淀粉樣變性可以是遺傳性的，也可以是獲得性的；沉積可以是局部的，也可以是全身性的；病程可呈良性經過，亦可呈惡性經過。1淀粉樣物質的構成及發病機理淀粉樣物質肉眼為粉紅或灰白色石臘樣，普通光鏡下呈纖細、不分枝、僵直的纖維，不同類型的淀粉樣物質蛋白纖維的生化成分、肽亞單位及其來源各不相同，但均具有一個幾乎相同的核心結構-β平面(β-sheet)。淀粉樣物質主要由三種成分構成：①淀粉樣蛋白纖維：淀粉樣蛋白纖維為其相應前體蛋白部分水解斷裂的片段，不同類型的淀粉樣變性有各自不同的前體蛋白，已知數10種前體蛋白與淀粉樣變性有關，是淀粉樣變性生化分類的基礎，前體蛋白結構是淀粉樣變性發生的重要因素。②氨基葡萄糖(glycosam-inoglycanGAG)：GAG以非共價鍵方式與淀粉樣蛋白纖維結合，有促進蛋白纖維形成的作用。③P物質：源于血清淀粉樣P物質(serumamyloidPcomponentSAP)是一種高度穩定的、耐蛋白酶的糖蛋白，以鈣依賴的方式與淀粉樣物質結合，有助于體內淀粉樣物質的穩定。部分免疫細胞與細胞因子參與獲得性淀粉變性的發生。已經證實，可持續產生λ或κ輕鏈的漿細胞單克隆亞群參考與輕鏈型淀粉樣變性的發病；巨噬細胞以一種不正常的方式裂解某類免疫球蛋白，促使輕鏈性淀粉樣變性的發生；白細胞介素-Ⅰ(IL-1)促使肝臟SAA(血清淀粉樣A蛋白serumamyloidapolipoproteinSAA)的合成，參與反應性淀粉樣變性的發生；淀粉樣變性促進因子(amyloidenhancingfactorAEF)參與前體蛋白的水解斷裂及其片段的沉積，在一定程度上決定患者淀粉樣變性的敏感性。迄今為止，淀粉樣蛋白纖維的致病機理尚不完全清楚，研究表明淀粉樣蛋白纖維可以三種方式損傷組織器官：①以物理存在的方式導致正常組織結構的破壞。②通過細胞毒作用破壞組織器官的結構與功能。③誘導細胞凋亡。2淀粉樣變性的臨床表現淀粉樣變性的臨床表現呈多樣化，因淀粉樣變物質的沉積范圍、程度及部位而異。全身性淀粉樣變性患者常見非特異性癥狀為：疲乏軟弱(54%)，體重減輕(45%)，浮腫(41%)，消化不良(33%)，全身各組織器官均可罹患淀粉樣變性并可出現相應表現。①腎臟：腎臟損害常為不可逆性，可表現為不同程度的蛋白尿、血尿，直至尿毒癥。②肝臟：受累十分常見，常表現為肝臟腫大，肝功異常，淤膽少見。③心臟：淀粉樣變以心臟受累為主，表現為限制性心肌病、充血性心力衰竭和心律失常。④胃腸道：表現由淀粉樣物質的直接沉積或相應植物神經受累所致，可表現為功能障礙、潰瘍、出血、腹瀉或梗阻，巨舌有特征性但少見。⑤神經系統：以外周神經(如腕管綜合征)與植物神經功能障礙為主要表現。⑥皮膚粘膜：皮膚粘膜常受累及，但多無臨床表現，輕度高出皮面的臘樣丘疹或斑塊較具特征性。⑦呼吸系統：臨床常無癥狀，少數可表現為上呼吸道梗阻性病變及肺間質改變。3淀粉樣變性的分類淀粉樣變性的分類頗為復雜，按蛋白纖維前體的生化屬性分類，可部分反應疾病的本質，但可操作性差。綜合疾病的獲得方式、生化屬性及臨床特點的工作分類，具有較大的應用價值。在工作分類中，獲得性淀粉樣變性占全部淀粉樣變性90%以上。詳見附表。4淀粉樣變性的診斷淀粉樣變性臨床表現多樣，且多無特征性，有時為潛在疾病的部分表現，應提高警惕，懷疑此病時，應盡快予以檢查。4.1組織學診斷活體組織檢查及特異性的組織染色是淀粉樣變性診斷最重要的指標。組織切片剛果紅染色可見特征性的綠光雙折射(偏光鏡)或紅綠雙折射(交叉極化光鏡)。目前廣泛采用的組織學檢查是腹部皮下脂肪抽吸和直腸粘膜活檢，皮膚與牙齦活檢亦較常用，上述診斷陽性率80%，重要受累器官(如心、肝、腎)的活檢應慎用。淀粉樣變性診斷確立后需行免疫組化檢查以明確淀粉樣變性的生化類型。高錳酸鉀清除剛果紅染色的方法對AA型，AH型淀粉樣變有一定價值。附表淀粉樣變性的工作分類獲得性淀粉樣變性1.輕鏈性淀粉樣變性(AL型)2.反應性淀粉樣變性(AA型)3.老年性淀粉樣變性(AS型)4.透析相關性淀粉樣變性(AH型)5.局限性淀粉樣變性(AE型)6.其它遺傳性淀粉樣變性1.家族性多神經性淀粉樣變性(FAP型)2.內臟性淀粉樣變性(Ostertag型)3.遺傳性腦出血與淀粉樣變性(Lcelandic型)4.家族性地中海熱(Dutch型)(FMF型)5.其它

這要看腦的哪個部位出血的，不同部位的出血量對病情的影響是不同的，一般出血量在20毫升以上都是有生命危險的

您好；高血壓病，惱出血診斷明確，醫院保守治療一定有他的道理，打孔有一定的危險性，祝你早日康復