俗稱：普通胰島素;胰激素;因蘇林;正規(guī)胰島素,短效胰島素,胰島素主要用于糖尿病,特別是胰島素依賴型糖尿?。?.重型,消瘦,營養(yǎng)不良者；2.輕,中型經(jīng)飲食和口服降血糖藥治療無效者；3.合并嚴(yán)重代謝紊亂（如酮癥酸中毒,高滲性昏迷或乳酸酸中毒）,重度感染,消耗性疾?。ㄈ绶谓Y(jié)核,肝硬變）和進行性視網(wǎng)膜,腎,神經(jīng)等病變以及急性心肌梗塞,腦血管意外者；4.合并妊娠,分娩及大手術(shù)者.也可用于糾正細(xì)胞內(nèi)缺鉀.

診斷：糖尿病痛風(fēng)您好,胰島素是一種蛋白質(zhì)類激素,體內(nèi)胰島素是由胰島β細(xì)胞分泌的.在人體十二指腸旁邊,有一條長形的器官,叫做胰腺.在胰腺中散布著許許多多的細(xì)胞群,叫做胰島.胰島素是由胰島β細(xì)胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖,乳糖,核糖,精氨酸,胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素.　　　　胰島素半衰期為5－15分鐘.在肝臟,先將胰島素分子中的二硫鍵還原,產(chǎn)生游離的AB鏈,再在胰島素酶作用下水解成為氨基酸而滅活.　　胰島β細(xì)胞中儲備胰島素約200U,每天分泌約40U.空腹時,血漿胰島素濃度是5～15μU/mL.進餐后血漿胰島素水平可增加5～10倍.體內(nèi)胰島素的生物合成速度主要受以下因素影響：　?。ㄒ唬┭獫{葡萄糖濃度是影響胰島素分泌的最重要因素.口服或靜脈注射葡萄糖后,胰島素釋放呈兩相反應(yīng).早期快速相,門靜脈血漿中胰島素在2分鐘內(nèi)即達(dá)到最高值,隨即迅速下降；延遲緩慢相,10分鐘后血漿胰島素水平又逐漸上升,一直延續(xù)1小時以上.早期快速相顯示葡萄糖促使儲存的胰島素釋放,延遲緩慢相顯示胰島素的合成和胰島素原轉(zhuǎn)變的胰島素.　　（二）進食含蛋白質(zhì)較多的食物后,血液中氨基酸濃度升高,胰島素分泌也增加.精氨酸,賴氨酸,亮氨酸和苯丙氨酸均有較強的刺激胰島素分泌的作用.　?。ㄈ┻M餐后胃腸道激素增加,可促進胰島素分泌如胃泌素,胰泌素,胃抑肽,腸血管活性肽都刺激胰島素分泌.　?。ㄋ模┳杂缮窠?jīng)功能狀態(tài)可影響胰島素分泌.迷走神經(jīng)興奮時促進胰島素分泌；交感神經(jīng)興奮時則抑制胰島素分泌.　　胰島素是與C肽以相等分子分泌進入血液的.臨床上使用胰島素治療的病人,血清中存在胰島素抗體,影響放射免疫方法測定血胰島素水平,在這種情況下可通過測定血漿C肽水平,來了解內(nèi)源性胰島素分泌狀態(tài).胰島素有幾個品種　　(一)按來源不同分類　　1,動物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取,兩者藥效相同,但與人胰島素相比,豬胰島素中有1個氨基酸不同,牛胰島素中有3個氨基酸不同,因而易產(chǎn)生抗體.　　2,半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸,置換成與人胰島素相同的蘇氨酸,即為半合成人胰島素.3,生物合成人胰島素：利用生物工程技術(shù),獲得的高純度的生物合成人胰島素,其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同.　　(二)按藥效時間長短分類　　1,超短效：注射后15分鐘起作用,高峰濃度1~2小時.　　2,短效(速效)：注射后30分鐘起作用,高峰濃度2~4小時,持續(xù)5~8小時.　　3,中效(低魚精蛋白鋅胰島素)：注射后2~4小時起效,高峰濃度6~12小時,持續(xù)24~28小時.　　4,長效(魚精蛋白鋅胰島素)：注射后4~6小時起效,高峰濃度4~20小時,持續(xù)24~36小時.　　5,預(yù)混：即將短效與中效預(yù)先混合,可一次注射,且起效快(30分鐘),持續(xù)時間長達(dá)16~20小時.市場有30%短效和70%中效預(yù)混,和短,中效各占50%的預(yù)混兩種.胰島素的作用　　〖藥理作用〗　　治療糖尿病,消耗性疾病.　　〖生理作用〗　　胰島素是機體內(nèi)唯一降低血糖的激素,也是唯一同時促進糖原,脂肪,蛋白質(zhì)合成的激素.作用機理屬于受體酪氨酸激酶機制.　　（一）調(diào)節(jié)糖代謝　　胰島素能促進全身組織對葡萄糖的攝取和利用,并抑制糖原的分解和糖原異生,因此,胰島素有降低血糖的作用.胰島素分泌過多時,血糖下降迅速,腦組織受影響最大,可出現(xiàn)驚厥,昏迷,甚至引起胰島素休克.相反,胰島素分泌不足或胰島素受體缺乏常導(dǎo)致血糖升高；若超過腎糖閾,則糖從尿中排出,引起糖尿；同時由于血液成份中改變(含有過量的葡萄糖),亦導(dǎo)致高血壓,冠心病和視網(wǎng)膜血管病等病變.胰島素降血糖是多方面作用的結(jié)果：　　（１）促進肌肉,脂肪組織等處的靶細(xì)胞細(xì)胞膜載體將血液中的葡萄糖轉(zhuǎn)運入細(xì)胞.　?。ǎ玻┩ㄟ^共價修飾增強磷酸二酯酶活性,降低cAMP水平,升高cGMP濃度,從而使糖原合成酶活性增加,磷酸化酶活性降低,加速糖原合成,抑制糖原分解.　?。ǎ常┩ㄟ^激活丙酮酸脫氫酶磷酸酶而使丙酮酸脫氫酶激活,加速丙酮酸氧化為乙酰輔酶A,加快糖的有氧氧化.　　（４）通過抑制PEP羧激酶的合成以及減少糖異生的原料,抑制糖異生.　?。ǎ担┮种浦窘M織內(nèi)的激素敏感性脂肪酶,減緩脂肪動員,使組織利用葡萄糖增加.　?。ǘ┱{(diào)節(jié)脂肪代謝　　胰島素能促進脂肪的合成與貯存,使血中游離脂肪酸減少,同時抑制脂肪的分解氧化.胰島素缺乏可造成脂肪代謝紊亂,脂肪貯存減少,分解加強,血脂升高,久之可引起動脈硬化,進而導(dǎo)致心腦血管的嚴(yán)重疾患；與此同時,由于脂肪分解加強,生成大量酮體,出現(xiàn)酮癥酸中毒.　?。ㄈ┱{(diào)節(jié)蛋白質(zhì)代謝　　胰島素一方面促進細(xì)胞對氨基酸的攝取和蛋白質(zhì)的合成,一方面抑制蛋白質(zhì)的分解,因而有利于生長.腺垂體生長激素的促蛋白質(zhì)合成作用,必須有胰島素的存在才能表現(xiàn)出來.因此,對于生長來說,胰島素也是不可缺少的激素之一.　　（四）其它功能　　胰島素可促進鉀離子和鎂離子穿過細(xì)胞膜進入細(xì)胞內(nèi)；可促進脫氧核糖核酸(DNA),核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成.所以,痛風(fēng)可以注射胰島素.注意調(diào)節(jié)飲食,合理飲食,控制血糖.

2型糖尿病合并痛風(fēng),使用胰島素可以增加胰島素抵抗.糖尿病患者打胰島素并不會誘發(fā)痛風(fēng),因此應(yīng)繼續(xù)胰島素治療,同時加強痛風(fēng)的藥物治療.糖尿病病人,除應(yīng)用胰島素治療外,平時還應(yīng)注意飲食,做適量運動.

在這種情況下,是可以打胰島素的.因為患糖尿病本來就可以誘發(fā)通風(fēng)病的了.胰島素主要用于糖尿病,特別是胰島素依賴型糖尿病.所以注射胰島素一般不會引起痛風(fēng)病,它重要治療糖尿病.平時應(yīng)該注意一下飲食和身體鍛煉,就好了.