尿酸不高就萬事大吉？

痛風=尿酸高？多數情況下確實如此。但是有的街坊明明很痛，尿酸卻一直正常，有的街坊尿酸快500，卻一直沒有痛風癥狀。原來痛風還會不按常理出牌？

關節腫痛疑似痛風 尿酸檢測一直正常

近日，廣州醫科大學附屬第二醫院風濕免疫科接診了一位63歲李伯，5年來雙手腕關節、右肘關節、右踝關節反復腫痛，曾間斷服用非布司他降尿酸，但療效不佳。接診醫生發現，李伯雙腕關節、右肘及右踝關節腫脹壓痛，右肘關節可見一個大約2cm×2cm的結節，疑似是類風濕關節炎。收治入院后多次檢查，李伯尿酸值一直顯示正常。李伯有點不解：“尿酸值不高那就不是痛風嗎？”

為了進一步明確病因，科室為李伯進行了多項檢查，結果顯示，李伯類風濕關節炎的特異性抗體均陰性，雙足X線片見雙側腳趾多處小囊狀骨質破壞。隨后，科室為李伯進行了右肘關節結節活檢術，術中取出完整痛風石。果然，困擾了李伯多年的罪魁禍首就是痛風！

▲李伯雙足X線片見雙側腳趾多處小囊狀骨質破壞。

▲從李伯手肘取出的痛風石。

尿酸高不一定發生痛風

高尿酸血癥是指血尿酸超過420umol/L時，這個時候尿酸鹽濃度超過了血清尿酸鹽的溶解極限，發生痛風性關節炎或腎臟結石的風險開始增加。

我國高尿酸血癥發病率為13.3%，隨著生活水平的改善，逐漸呈現出年輕化趨勢。成年人血清尿酸鹽水平與血清肌酐和尿素氮水平、體重、身高、年齡、血壓和酒精攝入有很強的相關性。可以說，高尿酸血癥是痛風發病的基礎，但是，高尿酸血癥不一定發生痛風。

痛風也可能尿酸不高？

一直都說高尿酸血癥是痛風發生的基礎，那么為什么痛風急性發作的時候尿酸可能不高，甚至反而降低呢？據研究報道，這一現象的發生率竟高達49%！可能有如下3點原因：

1、過高的血尿酸在血液中析出結晶，沉積于關節部位，因而血液中檢測到的尿酸值可能不高。

2、痛風急性發作是一種劇烈的炎癥反應，這個過程中產生眾多的炎癥因子，其中包括白細胞介素6。一方面白介素6可激活下丘腦-垂體-腎上腺軸，皮質醇的釋放有助于降低尿酸水平；另一方面，白細胞介素6可使尿液中尿酸排出增加，以期維持體內尿酸的穩態。

3、降尿酸藥物的干預作用。尿酸水平的劇烈波動是誘發痛風的重要因素。降尿酸藥物的作用越強，誘發痛風急性發作的可能性越大。因此，我們曾一度主張痛風急性發作期不啟動降尿酸治療。

和不少痛風病友一樣，李伯曾不規律服用“非布司他”這種降尿酸藥物，疼痛的時候吃一下，過后就不管了，造成了“越吃越痛，但尿酸又不高”的怪象。

治愈痛風，重在慢病管理

高尿酸血癥一旦誘發了痛風，疼痛部位就會產生尿酸鹽結晶，并像“根據地”一樣扎營安寨，逐漸擴大形成痛風石，對關節造成持續的侵蝕破壞，這個毒瘤不清除，痛風是不會好的，還會時不時發作。

因此，痛風治療的重點，在于溶解、清除體內的尿酸鹽結晶。當尿酸鹽濃度低于420umol/L時，痛風的年發病率降低至0.1%。對于痛風的慢病管理，我們的治療目標則是把尿酸長期穩定控制在360umol/L以下，這樣痛風的發作就會顯著減少。當尿酸達到300umol/L以下時，痛風石便開始溶解，從而達到“治愈”。

為了便于記住高尿酸血癥的數值以及引起大家的關注和重視，第四屆海峽兩岸醫藥衛生交流協會痛風學組專業委員會正式提出倡議，將每年的4月20日（4.20）定為“全民關注痛風日”，今年已經踏入了第5個年頭，主題為：治愈痛風，重在慢病管理。

最后，專家提醒廣大高尿酸血癥和痛風病友：尿酸420是警戒，一旦發作真要命，安然不痛莫松懈，規范用藥是關鍵，一起360說再見。尿酸不高也是有可能出現痛風的，懷疑痛風發作，請及時至風濕免疫科就診。對于已經有痛風的患者，請做好科學管理。