抗心磷脂抗體陽性可能由多種原因引起，如自身免疫性疾病、感染、藥物影響、不良生活習(xí)慣、遺傳因素等。 1.自身免疫性疾病：像系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)異常，可能導(dǎo)致抗心磷脂抗體陽性。 2.感染：某些病毒、細(xì)菌感染，如風(fēng)疹病毒、幽門螺桿菌感染，會(huì)影響免疫系統(tǒng)，引發(fā)抗體陽性。 3.藥物影響：長(zhǎng)期使用某些藥物，如氯丙嗪、普魯卡因胺等，可能導(dǎo)致免疫系統(tǒng)失衡。 4.不良生活習(xí)慣：長(zhǎng)期熬夜、過度勞累、精神壓力大、吸煙酗酒等，會(huì)降低身體抵抗力，增加抗體陽性風(fēng)險(xiǎn)。 5.遺傳因素：部分人群可能由于遺傳因素，存在易患傾向。 總之，抗心磷脂抗體陽性需要引起重視，應(yīng)及時(shí)就醫(yī)，進(jìn)一步檢查明確原因，并采取相應(yīng)的治療措施。同時(shí)，保持良好的生活習(xí)慣，有助于維持免疫系統(tǒng)的穩(wěn)定。

你好,抗心磷脂抗體是一種以血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶負(fù)電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.抗心磷脂抗體(ACA)檢測(cè)ACA為一組循環(huán)IgG.IgM.IgA類自身抗體,其中高水平的IgG型對(duì)原發(fā)性抗磷脂綜合征的診斷最為特異;習(xí)慣流產(chǎn)和血小板減少主要與IgG型的抗體相關(guān),而IgM型與溶血性貧血和中性粒細(xì)胞減少有關(guān);干燥綜合征中IgG型的抗體出現(xiàn)率高,IgA型抗體也與習(xí)慣性流產(chǎn)和重癥格林—巴利綜合征相關(guān).抗心磷脂抗體與原因不明胎兒宮內(nèi)生長(zhǎng)遲緩的關(guān)系妊娠合并抗磷脂綜合征常引起妊娠丟失,胎兒宮內(nèi)發(fā)育遲緩,妊娠高血壓綜合征等,其發(fā)生機(jī)理一直有爭(zhēng)議.現(xiàn)認(rèn)為體內(nèi)產(chǎn)生的抗磷脂抗體誘發(fā)血栓的形成是胎盤血栓的形成是妊娠失敗的主要因素.這個(gè)可以懷孕之前就有,或者是之后才得的,如果沒有轉(zhuǎn)陰的話,一般最好是不要懷孕.懷孕后陽性需要吃藥,前提是想保護(hù)這個(gè)孩子.,目前主要的治療手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等,具體如何治療還是請(qǐng)咨詢當(dāng)?shù)氐膵D產(chǎn)科醫(yī)生.

您好!抗心磷脂抗體是一種針對(duì)自身的抗體,它主要與心磷脂結(jié)合,損傷心肌細(xì)胞,它的存在提示您可能有自身免疫性疾病.建議到醫(yī)院做進(jìn)一步的檢查.抗心磷脂抗體常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.抗心磷脂抗體是一種自身抗體,常見于自身免疫病及抗磷脂抗體綜合征患者中,但也在許多傳染病特別是病毒引起的疾病如HIV感染,腮腺炎,甲型肝炎和丙型肝炎中檢出.妊娠合并APS的治療和療效與胎盤的病理組織學(xué)有關(guān),目前主要的治療手段是抗栓塞,抗凝,免疫抑制等,現(xiàn)臨床上常用肝素,阿司匹林,潑尼樺互相配伍或3種藥物聯(lián)合使用,但尚無取得共識(shí)的最佳方案.一般認(rèn)為ACA陽性的孕婦不需特殊處理,特別是不宜采用糖皮質(zhì)激素.謝謝!

抗心磷脂抗體（anticardiolipin，ACA）是一種以血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶負(fù)電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體。常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病。該抗體與血栓形成、血小板、自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切。自1983年Harris等建立了測(cè)ACA的方法以來，有關(guān)該抗體的研究在世界范圍內(nèi)得到廣泛重視并迅速發(fā)展。ACA是抗磷脂抗體（antiphospholipikantibodies，APA）的成份之一。APA抗體是一組能與多種含有磷脂結(jié)構(gòu)的抗原物質(zhì)發(fā)生反應(yīng)的抗體，其中包括狼瘡抗凝物（lupusanticoagulant，LA)，抗磷脂酸抗（anti-phosphatidicacidantibody)和抗磷脂酰絲氨酸抗體（anti-phosphatidylserineantibody)等。

抗心磷脂抗體（anticardiolipin,ACA）是一種以血小板和內(nèi)皮細(xì)胞膜上帶負(fù)電荷的心磷脂作為靶抗原的自身抗體.常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）及其他自身免疫性疾病.該抗體與血栓形成,血小板,自然流產(chǎn)或?qū)m內(nèi)死胎關(guān)系密切.自1983年Harris等建立了測(cè)ACA的方法以來,有關(guān)該抗體的研究在世界范圍內(nèi)得到廣泛重視并迅速發(fā)展.　　常見的原因有：　　（1）自身免疫性疾病：如系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE),類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（RA）的硬皮病等；　　（2）病毒感染：如腺病毒,風(fēng)疹病毒,水痘病毒,腮腺炎病毒等感染；　　（3）其它疾病：如支原體系統(tǒng)疾病等；　　（4）口服某些藥物：如氯丙嗪,吩噻嗪等；　　（5）少數(shù)無明顯氣質(zhì)性疾病的正常人,特別是老年人.臨床表現(xiàn)　　1,血栓形成抗磷脂綜合征中最突出表現(xiàn)是血栓形成,可以發(fā)生在動(dòng)脈,也可在靜脈.其中最常見是反復(fù)深靜脈血栓,包括腎,視網(wǎng)膜和下腔靜脈血栓,但對(duì)患者威脅更大是動(dòng)脈血栓.在ACA陽性的SLE患者組織病理中發(fā)現(xiàn)非炎性阻塞性血管病變呈節(jié)段性,病變雖少,卻很嚴(yán)重.心肌內(nèi)動(dòng)脈有纖維性血栓形成,并引起心肌梗塞,毛細(xì)血管和小動(dòng)脈被纖維性物質(zhì)阻塞,這些病理改變很可能都是APL抗體作用的結(jié)果.　　目前認(rèn)為ACA引起血栓形成的可能機(jī)制是：ACA與血小板或血管內(nèi)皮細(xì)胞的膜磷脂發(fā)生抗原,抗體反應(yīng),抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞合成前列環(huán)素（PG12）,從而使血栓形成的因素增加；ACA損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞后,使其釋放纖溶酶原致活物減少,纖溶活性減低,從而使血栓傾向增加；ACA－IgG亦可對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞造成直接的免疫損傷,從而觸發(fā)血小板粘附,聚集和因子Ⅻ活化；ACA能抑制血栓調(diào)節(jié)素,使活化蛋白C減少,體內(nèi)凝血活性增高,促使血栓形成.妊娠合并APS大約有1／3無癥狀,1／3患者被認(rèn)為系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）,1／3表現(xiàn)為復(fù)發(fā)性流產(chǎn),死胎,早產(chǎn)或IUGR等.其中LA陽性未治的病例復(fù)發(fā)性流產(chǎn),胎死宮內(nèi)發(fā)生率達(dá)90％以上；CA陽性者死胎發(fā)生率為76％左右；患APS分娩的成活嬰兒中IUGR占60％.妊娠合并APS發(fā)生妊高征先兆子癇的機(jī)會(huì)增加,而且在先兆子癇的病人中發(fā)現(xiàn)APA陽性率顯著高于正常妊娠.有報(bào)道1例APS伴復(fù)發(fā)性流產(chǎn)和二次分娩腎萎縮,口腔顎部發(fā)育不全的畸形兒,認(rèn)為APS妊娠有可能引起先天性畸形.　　2,胎兒妊娠丟失無論是否為SLE患者,反復(fù)的自然流產(chǎn)和宮內(nèi)死胎與ACA呈顯著正相關(guān).ACA陽性率的孕婦在妊娠早期易反復(fù)流產(chǎn),在妊娠中,后期易發(fā)生宮內(nèi)胎兒死亡,特別是ACA－IgG水平中至高度升高者.Oshiro對(duì)檢測(cè)過ACA且流產(chǎn)2次以上婦女進(jìn)行回顧性研究發(fā)現(xiàn),ACA陽性婦女發(fā)生宮內(nèi)胎兒死亡是較發(fā)妊娠早期流產(chǎn)更具特點(diǎn)的類型.而Lockshin等的研究揭示ACA能更早更敏感地預(yù)測(cè)自發(fā)性流產(chǎn).　　3,ACA引起胎兒死亡的機(jī)制可能為：　　（1）ACA可引起子宮肌層內(nèi)PG12水平下降,使胎盤容易發(fā)生梗而導(dǎo)致流產(chǎn).　　（2）ACA引起胎盤血管炎,致使胎兒氧供及營養(yǎng)不足而死亡.　　（3）ACA作用于胎盤血栓形成和血管收縮,胎盤血流量減少,致使兒窘迫,死亡.　　4,血小板減少血小板減少是APS表現(xiàn)之一,APL是直接針對(duì)細(xì)胞膜的抗體,可引起自身免疫性溶血性貧血,有報(bào)道特發(fā)性血小板減少性紫癜的患者中30％APL陽性,APL與血小板膜磷脂結(jié)合,能激活血小板,使其集聚加速,從而導(dǎo)致血小板減少.ACA引起血小板減少的機(jī)制：ACA與血小板內(nèi)膜磷脂結(jié)合,增加單細(xì)核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)血小板吞噬和破壞,導(dǎo)致血小板減少；ACA促使血小板激活,從而易于形成血栓,同時(shí)血小板消耗性減少.　　5,其他臨床表現(xiàn)網(wǎng)狀青斑是APS最常見的皮膚表現(xiàn),約見于80％的患者,非腦卒的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)常由小血管栓塞性疾病引起,可為精神紊亂或一過性缺血性發(fā)作.最近文獻(xiàn)報(bào)道,ACA各神經(jīng)精神障礙有關(guān),中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變者的ACA陽性者,可表現(xiàn)為癲癇,偏頭痛,暫時(shí)性腦缺血和一過性黑蒙,精神異常,偏癱,腦梗死,中風(fēng)等,某些非栓塞性神經(jīng)疾病如舞蹈病,吉蘭－巴雷（Guillain-Barre)綜合征等亦與ACA有關(guān).　　6,ACA致神經(jīng)系統(tǒng)病變的機(jī)制準(zhǔn)則為：　　（1）是由于血栓形成致腦組織中微梗死灶形成,少數(shù)則因大動(dòng)脈栓塞而出現(xiàn)腦組織大片梗死引起偏癱.　　（2）可能是ACA與神經(jīng)細(xì)胞的磷脂發(fā)生交叉反應(yīng),從而引起神經(jīng)系統(tǒng)損傷.　　（3）SLE患者神經(jīng)病可能與ACA對(duì)膠質(zhì)細(xì)胞的抑制引起的血腦屏障破壞及ACA對(duì)神經(jīng)細(xì)胞和神纖維的作用有關(guān).