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            腎病蛋白尿是如何形成的?

            腎病

            朋友是腎病患者,想知道腎病患者有蛋白尿是如何形成的?

            • 回答1

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問(wèn),您可以進(jìn)行追問(wèn)或是評(píng)價(jià)

              王少華 主任醫(yī)師

              常州眼科醫(yī)院

              兒童腎病

              "蛋白尿是慢性腎病的典型癥狀,蛋白尿的形成原因與腎小球的屏障功能有著密不可分的關(guān)系。 腎小球毛細(xì)血管有三層結(jié)構(gòu)組成,由內(nèi)到外分別為內(nèi)皮細(xì)胞層、基膜層和上皮細(xì)胞層。由于這三層細(xì)胞都分布有大小不等的濾孔和負(fù)電荷,所以腎小球毛細(xì)血管的屏障功能可以分有兩種,即機(jī)械屏障——濾孔和電荷屏障——負(fù)電荷。 1、機(jī)械屏障——濾孔 腎小球?yàn)V過(guò)屏障從里向外由三層構(gòu)成: ①內(nèi)層是毛細(xì)血管的內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞上有許多直徑50-100nm的小孔,稱(chēng)為窗孔(fenestration)。水、各種溶質(zhì)以及大分子蛋白質(zhì)可以自由通過(guò)窗孔;但可以阻止血細(xì)胞通過(guò),起到血細(xì)胞屏障的作用。 ②中層是非細(xì)胞性的基膜,呈微纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。血漿中較大分子物質(zhì),如蛋白不能通過(guò)基膜。基膜是腎小球防止大分子蛋白質(zhì)濾過(guò)的主要屏障。 ③外層是腎小球的上皮細(xì)胞。上皮細(xì)胞具有足突,相互交錯(cuò)的足突之間形成裂隙。裂隙上有一層濾過(guò)裂隙隔膜(filtration slit membrane),膜上有直徑4-14nm的孔,它可以阻止由內(nèi)、中兩層濾出的大分子蛋白通過(guò),是濾過(guò)的最后一道屏障。內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和上皮細(xì)胞共同構(gòu)成了腎小球?yàn)V過(guò)膜。濾過(guò)膜上大小不同的濾過(guò)孔道,只能使小分子物質(zhì)容易通過(guò),而有效半徑較大的物質(zhì)只能通過(guò)較大的孔道,一般來(lái)說(shuō),有效半徑小于 1.8nm的物質(zhì),都可以被完全濾過(guò)。有效半徑大于3.6nm的大分子物質(zhì),如血漿白蛋白(分子量約69000)則幾乎完全不能濾過(guò)。"

              2018-07-10 17:31
            • 回答2

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問(wèn),您可以進(jìn)行追問(wèn)或是評(píng)價(jià)

              張建春 副主任醫(yī)師

              常州眼科醫(yī)院

              腎病綜合征

              濾過(guò)膜各層含有許多帶負(fù)電荷的物質(zhì),所以濾過(guò)膜的通透性還決定于被濾過(guò)物質(zhì)所帶的電荷。這些帶負(fù)電荷的物質(zhì)排斥帶負(fù)電荷的血漿蛋白,限制它們的濾過(guò)。雖然血漿白蛋白有效半徑為3.5nm,但由于其帶負(fù)電荷,因此難于通過(guò)濾過(guò)膜。當(dāng)各種病理?yè)p傷(包括原發(fā)性與繼發(fā)性損傷)作用于腎臟時(shí),會(huì)導(dǎo)致受損腎臟局部微循環(huán)障礙,促使腎臟組織(功能腎單位)缺血、缺氧。由于缺血、缺氧損傷了腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞。腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞一旦受損,就會(huì)吸引血循環(huán)中的炎性細(xì)胞浸潤(rùn),并釋放出致病的炎性介質(zhì)(IL-1、TNF--α等),此時(shí)的病理?yè)p傷會(huì)造成受損腎臟的炎癥反應(yīng)。腎臟處于病理狀態(tài),腎小球基底膜(GBM)會(huì)發(fā)生一系列改變:其濾過(guò)孔增大或閉鎖、GBM斷裂,電荷屏障損傷,腎臟通透性增強(qiáng),濾過(guò)膜上帶負(fù)電荷的糖蛋白減少或消失,都會(huì)導(dǎo)致帶負(fù)電荷的血漿蛋白濾過(guò)量比正常時(shí)明顯增加。故此期在臨床上形成蛋白尿。

              2018-07-10 17:31
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