急性腎功能衰竭的發病機制較為復雜，主要包括腎前性因素、腎性因素、腎后性因素、腎小管損傷、腎小球損傷等。 1.腎前性因素：有效循環血量減少，如大量失血、脫水、心力衰竭等，導致腎臟灌注不足。 2.腎性因素：包括急性腎小管壞死、急性間質性腎炎、腎小球疾病等。急性腎小管壞死可能由腎缺血、腎毒素引起；急性間質性腎炎常因藥物過敏、感染等所致；腎小球疾病如急進性腎小球腎炎。 3.腎后性因素：主要是尿路梗阻，如結石、腫瘤、前列腺增生等，使尿液排出受阻，腎盂內壓力增高，影響腎功能。 4.腎小管損傷：常見于腎缺血、腎毒素作用，導致腎小管上皮細胞變性、壞死，影響腎小管重吸收和分泌功能。 5.腎小球損傷：例如免疫復合物沉積、炎癥細胞浸潤等，破壞腎小球濾過屏障，導致腎功能下降。 總之，急性腎功能衰竭的發病機制多樣，且可能相互影響。一旦出現相關癥狀，應及時就醫，明確病因，采取針對性治療。

對于急性腎功能一定要重視，你提到急性腎功能為你解答如下．不同病因、不同程度的急性腎小管壞死(ATN)，可以有不同的始動因素和持續發展因素。人類中毒性和缺血性ATN可是多因素的，如中毒性ATN可發生在老年、糖尿病等多種因素基礎之上，也可有缺血因素參與。中毒性和缺血性損害也可一起引起ATN。腎前性ARF是腎灌注減少導致血流動力學介導的腎小球濾過率(GFR)降低，并無明顯的腎實質損傷。如果腎灌注量減少能在6小時內得到糾正，則血流動力學損害可以逆轉，腎功能也可迅速恢復。但若低灌注持續，則可發生。腎小管上皮細胞明顯損傷，繼而發展為ATN。ATN的發病機制仍未完全闡明，涉及腎血流動力學改變、。腎毒素或腎缺血一再灌注所致腎小管上皮細胞損傷及上皮細胞脫落、管型形成和腎小管腔阻塞等。(一)小管因素低氧／缺血、腎毒性物質可引起近端腎小管損傷，包括亞致死性可逆性功能紊亂、小管上皮細胞凋亡或壞死，并導致小管對鈉重吸收減少，管一球反饋增強，小管管型形成導致小管梗阻，管內壓增加，(2-FR下降。小管嚴重受損可導致腎小球濾過液的反漏，通過受損的上皮或小管基底膜漏出，致腎間質水腫和腎實質進一步損傷。(二)血管因素腎缺血既可通過血管作用使人球小動脈細胞內Ca。’離子增加，從而對血管收縮刺激和腎自主神經刺激敏感性增加，導致腎自主調節功能損害、血管舒縮功能紊亂和內皮損傷，也可產生炎癥反應。血管內皮損傷和炎癥反應均可引起血管收縮因子(如內皮素、腎內腎素一血管緊張素系統、血栓素A2等)產生過多，而血管舒張因子，主要為一氧化氮(No)、前列腺素(PGI。、P(；E2)合成減少。這些變化可進一步引起血流動力學異常，包括腎血漿流量下降，腎內血流重新分布表現為腎皮質血流量減少，腎髓質充血等，這些均可引起GFR下降。

是指由各種原因引起的急性少尿(每日尿量少于400ml)或無尿(每日尿量少于100m1),含氮的代謝廢物排出急劇減少(1992年我國腎臟病界學者討論后規定,診斷急性腎功能衰竭時血清肌酐應每日上升超過44—88mmol／L),迅速出現氮質血癥以及水,電解質和酸堿平衡紊亂,并由此產生一系列循環,呼吸,神經,消化,內分泌,代謝等功能變化的臨床綜合征,稱為急性腎功能衰竭綜合征.