你好，一些環(huán)境因素，如環(huán)境污染，導(dǎo)致免疫力下降;工作過度會導(dǎo)致免疫功能失調(diào);病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或d-青霉素等藥物引起一些遺傳缺陷。重癥肌無力患者許多免疫指標(biāo)異常，治療后臨床癥狀消失，但免疫指標(biāo)異常未變，這可能是導(dǎo)致重癥肌無力病情不穩(wěn)定、易復(fù)發(fā)的重要因素。

最經(jīng)典的自身免疫性疾病，發(fā)病機(jī)制與自身抗體介導(dǎo)的AchR的損害有關(guān)。主要由AchR抗體介導(dǎo)，在細(xì)胞免疫和補體參與下突觸后膜的AchR被大量破壞，不能產(chǎn)生足夠的終板電位，導(dǎo)致突觸后膜傳遞功能障礙而發(fā)生肌無力。重癥肌無力?的主要病理改變發(fā)生在神經(jīng)肌肉接頭，可見神經(jīng)肌肉接頭的突觸間隙加寬，突觸后膜皺褶變淺并且數(shù)量減少，免疫電鏡可見突觸后膜崩解，其上AchR明顯減少并且可見IgG-C3-AchR結(jié)合的免疫復(fù)合物沉積等。肌纖維本身變化不明顯，有時可見肌纖維凝固、壞死、腫脹。慢性病變可見肌萎縮。

你好，目前重癥肌無力被認(rèn)為是最經(jīng)典的自身免疫性疾病，發(fā)病原因與自身抗體介導(dǎo)的AchR的損害有關(guān)。主要由AchR抗體介導(dǎo)，在細(xì)胞免疫和補體參與下突觸后膜的AchR被大量破壞，不能產(chǎn)生足夠的終板電位，導(dǎo)致突觸后膜傳遞功能障礙而發(fā)生肌無力。針對AchR的免疫應(yīng)答與胸腺有著密切關(guān)系，MG患者中有65%-80%有胸腺增生，10%-20%伴發(fā)胸腺瘤。

屬于自身免疫疾病，切除胸腺也是為了改善重癥肌無力。眼下這種情況除了在呼吸機(jī)支持下使用增強肌力的藥物外，同時還要使用免疫制劑，丙球等，期待奇跡出現(xiàn)。這個過程感染是最可怕的并發(fā)癥。加上本身心臟疾病，預(yù)后很不好。

你好，臨床發(fā)現(xiàn)，某些環(huán)境因素如環(huán)境污染造成免疫力下降;過度勞累造成免疫功能紊亂;病毒感染或使用氨基糖苷類抗生素或D—青霉素胺等藥物誘發(fā)某些基因缺陷等。

你好，重癥肌無力還和感染胸腺慢病毒和免疫功能低下有很大的關(guān)系，那么大家就要嚴(yán)格防止感冒的發(fā)生，并經(jīng)常進(jìn)行體育鍛煉，增強自身的抵抗力。