銀屑病引起的原因比較多，30%都是由遺傳因素引起的，是一種比較常見的皮膚疾病。得了銀屑病首先要控制病情，局部涂抹一些糖皮質的激素，同時口服維a酸類的藥物來進行治療。盡量的每天用溫水清潔患處，動作要輕柔，不要強行剝離皮屑，以免發生感染。飲食上多吃富含維生素類較高的食物。

病的病因尚不完全明確，近年來大多數學者認為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內分泌障礙等有關。　　1、遺傳根據臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%～50%，甚至有個別人強調達100%。國內報道有家族史者為10%～20%左右，關于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體隱性遺傳或性聯遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發病率更高。　　近年來發現組織相容抗原（HLA）與銀屑病明顯相關性。國外報道銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原頻率明顯增高，但亦有報道銀屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我國銀屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常組明顯增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因頻率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因頻率降低。目前認為銀屑病受多基因的控制，同時也受環境因素的影響。　　2、感染臨床實踐證明銀屑病的發病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發現很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉或消退，說明感染是銀屑病發病的一個重要因素。　　有的學者認為本病的發病與病毒感染有關。有人證實在棘細胞內有嗜酸性包涵體，但也有人否認其存在。有人在逐鼠身上進行接種，有類似本病的皮損出現，并在其組織切片中發現包涵體。但其發病率僅占7.5%，有人在雞胚胎上進行實驗接種，其成功率為86.7%，本病細胞核分裂旺盛。脫氧核糖核酸（DNA）增多，因此病毒學說似有一定根據，但至今尚未能培養出病毒。　　最近國內劉正玉等人研究人巨細胞病毒（HCMV）感染與銀屑病發病之間的關系，檢測了86例銀屑病患者血清HCMV特異性抗體IgM、IgA和尿HCMV-DNA陽性率。結果顯示，銀屑病患者HCMV活動性感染率明顯高于對照組，且病人尿中HCMV-DNA陽性率也明顯高于對照組，說明銀屑病患者體內存在著活動性HCMV感染，其發病與HCMV活化有一定關系。　　3、代謝障礙對銀屑病血液化學，皮膚組織化學和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發病與脂類代謝紊亂有關。目前關于本病的病因已不能認為由類脂質代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現。已知銀屑病的皮損內缺乏環磷腺甘（cAMP）這是一種表皮抑素（Epidermalchalone）可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內環磷烏苷（cGMP），游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。　　但值得提出的是有的學者認為在決定表皮細胞增殖和分化中，cAMP與cGMP的比例非常重要，銀屑病患者表皮細胞的增殖，分化不全和糖原積蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被完全證實。　　此外腺苷環化酶的活性在銀屑病中表現異常，腎上腺素對此酶的刺激反應很低，但對前列腺素E2反應較高，因此銀屑病的表皮細胞膜β-腎上腺素能受體活性是降低的。而前列腺素在調節環核苷酸也起重要作用。環核苷酸對細胞的增生反應是直接對細胞高分子物質的合成發生調節作用。也就是cAMP直接調節DNA的合成，所以cAMP對細胞分裂和酶的生成發生直接作用。　　4、免疫功能障礙銀屑病與免疫的關系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤（MTX），乙亞胺環孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關于本病的免疫發病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究。可能與感染、外傷、神經精神因素等有關。　　5、內分泌障礙銀屑病與激素的關系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經期有關。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退；國內劉承煌等報道169例銀屑病患者中6.2%患者與內分泌有關，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產后加劇。徐顏春等報道，測定19例12～45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發或加重12～45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療本病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內分泌的變化有一定關系。　　6、其他如精神的創傷，外傷或手術，潮濕，血液流變學的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發病也有一定關系。

你好，牛皮癬又叫“銀屑病”，是一種慢性炎癥性皮膚病，具有頑固性和復發性的特點一般藥物很難根治。牛皮癬一般都能治好，但是還都復發，要想徹底根治，必須把血液內的牛皮癬毒素全部排出，才能達到根治的目的。中醫認為，此病多由于風邪外侵，伏于營血，血熱毒盛，或因情志內傷，氣血郁滯，郁而化熱，風熱相搏，發于皮膚而成紅斑鱗屑，或因飲食失節，脾胃失和，更受風熱毒邪而發病，病程遷延日久，耗陰傷血，而致陰虛血燥。肌膚失其養，血燥生風而起層層白屑，更因氣血郁滯，漸至皮膚，皮疹可大如地圖斑片。此外，肝腎虧損、內分泌與代謝障礙、遺傳、外傷感染、感冒發燒、自體免疫力低等也是其發病的原因。現代醫學研究證明：牛皮癬實質是一種基因病變，其根源則是人體內產生了“堿性異常粘液質”（堿毒復合體），堿性異常粘液質在體內蓄積到一定程度后，刺激皮膚，就形成牛皮癬。祖國醫學用傳統中藥有非常獨到的治療方法，建議你用傳統中藥麻黃,防風,龍戟草,荊芥,烏梢蛇,全蟲,蜈蚣,白芷,薄荷,細辛,蛇床子,高麗參,沉香,金精草治療，見效快，療效確切，可以徹底根治不復發.這些傳統中藥配合使用可以清血熱,除血燥,攻血毒,補內虛,養胃健脾,疏肝理氣,尤其排除牛皮癬毒素療效獨特.這些傳統中藥配合使用可以從牛皮癬的源頭入手，在清除血毒的同時，對血毒的源頭--內臟進行深層排毒和治療，調節內部臟腑的功能，杜絕血毒的持續產生，讓牛皮癬患者不再復發。這些傳統中藥配合使用可以徹底破壞“堿性異常粘液質”的DNA復制密碼，進行徹底清除，提高免疫力，徹底杜絕銀屑病復發。這些傳統中藥配合使用可以促進皮膚細胞代謝，修復受損皮膚細胞，減緩皮膚細胞的衰老，恢復皮膚活力與彈性。總之，這些傳統中藥配合使用可以徹底清除堿性異常粘液質，迅速改善奇癢癥狀，提高免疫力，恢復皮膚活力，從而達到徹底根治牛皮癬的目的。用此方不忌任何發物,在服藥期間和痊愈后,辣椒、酒、雞、魚都能吃,不需忌口。另外,牛皮癬患者千萬不要用激素治療,如果用激素治療,會一時緩解癥狀,但最終病情會越來越重,而無法治療.希望正確治療，正確用藥，早日康復！

牛皮癬初期癥狀為針頭或綠豆大小紅色點丘疹，逐漸擴大，有的點疹互相隔合形成斑片。表面覆蓋有干燥的銀色鱗屑，輕輕刮除鱗屑，可見小片血點，這就是該病的特征。臨床上多數患者皮疹表現為冬春季加重而夏秋季節自然減輕。因冬春季節氣候寒冷、干燥，表皮血管收縮，皮膚血供差，肌膚失養所致。在個體免疫機能失調的情況下，可以導致該病的誘因是缺乏抵抗力從而致病。銀屑病俗稱牛皮癬，中醫又稱其為白花、頑癬、干癬、松皮癬等。該病是一種常見的易復發的慢性炎癥性紅斑鱗屑性皮膚病。醫學上稱其為銀屑病，是因為該病患者的皮損部位覆蓋有銀白色的鱗屑目前，銀屑病的治療方法有很多，能數出的就有上百種。但由于銀屑病是一種十分頑固且難以治愈的疾病，所以，該病患者進行治療的目的主要是緩解癥狀，并盡量避免疾病的復發。

你好，飲酒、抽煙和肥胖：肥胖、飲酒過度和吸煙均被報道和銀屑病相關。但一些研究顯示肥胖及飲酒過度也可能是銀屑病引起的一個結果。還有學者發現受潮也是銀屑病的發病因素之一，而食魚蝦是否是銀屑病的誘發因素還需要進一步研究。

銀屑病的病因具體還不是很清楚，專家說銀屑病發病原因比較復雜。近年來多數學者認為，與遺傳、感染、代謝障礙、免疫功能障礙、內分泌失調有關。目前治療銀屑病的方法還是很多的，但是不是每種都適合自己，很多中藥只是早期有效果，用久了會傷正氣，不少西藥里面又含有激素，對身體也會有影響。