28 歲女性患病 1 年，可能的疾病眾多，如常見的婦科炎癥、內分泌失調、免疫系統疾病、消化系統問題、心血管疾病等。 1. 婦科炎癥：如陰道炎、盆腔炎等，多因細菌、真菌等感染，癥狀包括白帶異常、下腹疼痛等。治療常使用甲硝唑、克霉唑等藥物。 2. 內分泌失調：如甲狀腺功能異常、性激素紊亂，可能由壓力、生活不規律引起。癥狀有月經失調、情緒波動等。治療藥物有左甲狀腺素鈉片、黃體酮等。 3. 免疫系統疾病：像系統性紅斑狼瘡，自身免疫異常所致，表現為皮膚紅斑、關節疼痛等。常用藥有潑尼松、羥氯喹等。 4. 消化系統問題：如慢性胃炎，與飲食、幽門螺桿菌感染有關，有胃痛、胃脹等癥狀。治療可選擇奧美拉唑、阿莫西林等。 5. 心血管疾病：例如心律失常，可能因勞累、情緒激動引發，有心慌、心悸等表現。可用藥物如美托洛爾、普羅帕酮等。 總之，僅根據患病 1 年的描述難以明確具體疾病，需要結合更多癥狀、檢查結果等綜合判斷，建議及時就醫，在醫生指導下進行診斷和治療。

病情分析：橋本氏病即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先（1912）在德國醫學雜志上報道了4例而命名為Hashimoto（橋本）甲狀腺炎，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。橋本氏病即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎，又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。日本九州大學Hashimoto首先（1912）在德國醫學雜志上報道了4例而命名為Hashimoto（橋本）甲狀腺炎，為臨床中最常見的甲狀腺炎癥。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,又名橋本甲狀腺炎,是一種自體免疫性疾病.JN

病情分析：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎又稱自身免疫性甲狀腺炎，是一種以自身甲狀腺組織為抗原的慢性炎癥性自身免疫性疾病。一般起病緩慢，發病時患者大都沒有什么感覺，逐漸的發現出甲狀腺腫大。少數晚期患者的甲狀腺體內有大量纖維化形成，則堅硬如石，常與周圍組織粘連，可長生進行性壓迫癥狀，出現呼吸困難，吞咽困難等癥狀。

慢性淋巴細胞性甲狀腺炎　　　　慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chroniclymphocyticthy-roiditis）又名橋本甲狀腺炎（Hashimotothyroiditis），是一種自體免疫性疾病。　　　　一、病史及癥狀：　　多見于30～50歲女性，起病隱匿，發展緩慢病程較長，主要表現為甲狀腺腫大，多數為彌漫性，少數可為局限性，部分以顏面、四肢腫脹感起病。本病可分為八種類型：　　（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢癥狀及陽性實驗室檢查結果，甲亢與橋本病可同時存在或先后發生，相互并存，相互轉化。　　（二）假性甲亢：少數可有甲亢的癥狀，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據，TGAb、TMAb陽性。　　（三）突眼型：眼球突出，甲功可正常，亢進或減退。　　（四）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急，甲狀腺腫痛，伴發熱，血沉加快，但攝131碘率正常或增高，甲狀腺抗體滴度陽性。　　（五）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%，甲狀腺功能正常，抗體滴度較低。　　（六）纖維化型：病程較長，可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化，甲狀腺萎縮，甲狀腺功能減退。　　（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節，TGAb、TMAb滴度較高，（八）伴發其它自身免疫性疾病。　　二、體檢發現：　　甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大，質地較硬，且有彈性感，邊界清楚，無觸痛，表面光滑，部分甲狀腺可呈結節狀，頸部淋巴結不腫大，部分可有四肢粘液性水腫。　　三、輔助檢查：　　(1)、早期甲狀腺功能可正常，橋本甲亢者甲功輕度升高，隨著病程進展，T3、T4可下降，TSH升高，TMAb、TGAb陽性。(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區，少數表現為"冷結節"．(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高，白蛋白下降。(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤。　　四、鑒別診斷:　　　應與其他原因引起的甲狀腺腫、甲狀腺炎芎鑒別。　　　　甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療，一般每日可給甲狀腺片80～160mg或L-T4100～300μg作用更穩定可靠。年齡大，特別是伴有心血管病者，應從少量（甲狀腺片10～20mg，L-T412.5～25μg）開始治療。　　　　1．病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體。如甲狀腺微粒體抗體，甲狀腺球蛋白抗體，以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高。　　2．細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成。有母細胞（blasｔcell）形成，移動抑制因子和淋巴細毒素的產生，本病患者的Ｔ淋巴細胞是有致敏活性的，相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜。　　3．有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血，播散性紅斑痕瘡，類風濕關節炎、干燥綜合征、I型糖尿病，慢性活動性肝炎等。本病后期甲狀腺功能明顯低下時，臨床上呈粘液性水腫。患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生。結合本病中尚有Ｋ細胞介導免疫，釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞，導致甲狀腺細胞損害。　　另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關。本病有家族簇集現象，且女性多發。國外在HLA遺傳因子研究中發現，歐美白人DBW3，DR5增加，而日本人則是DBW53出現頻率較高。　　　　腺體大多呈彌漫性腫大，質地堅實，表面蒼白，切面均勻呈分葉狀，無壞死或鈣化。初期甲狀腺腺泡上皮呈炎癥性破壞、基膜斷裂，胞漿呈現不同程度的伊紅著色，表示細胞功能正常，并有甲狀腺腺泡增生等變化，為本病的特征性病理。后期甲狀腺明顯萎縮，腺泡變小和數目減少，空腔中含極少膠樣物質。最具特征的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成，其中偶可找到異物巨細胞。此外尚有中等度的結締組織增生。　　　　本病多見于中年女性，表現為甲狀腺腫，起病緩慢，常在無意中發現，體積約為正常甲狀腺的2～3倍，表面光滑，質地堅韌有彈性如橡皮，明顯結節則少見，無壓痛，與四周無粘連，可隨吞咽運動活動。晚期少數可出現輕度局部壓迫癥狀。　　本病發展緩慢，有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化。初期時甲狀腺功能正常。病程中有時也可出現甲亢，繼而功能正常，甲減，再正常，其過程類似于亞急性甲狀腺炎，但不伴疼痛，發熱等，故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎，產后發病則稱為產后甲狀腺炎。但當甲狀腺破壞到一定程度，許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退，少數呈粘液性水腫。本病有時可合并惡性貧血，此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體。