過敏性紫癜是一種常見的血管變態反應性疾病，其消退需要綜合治療，包括避免誘因、藥物治療、飲食調整、休息和定期復查等。 1. 避免誘因：遠離可能的過敏原，如花粉、塵螨、食物等。減少感染機會，注意個人衛生。 2. 藥物治療：可使用抗組胺藥如氯雷他定、西替利嗪，改善血管通透性藥物如維生素 C、蘆丁片。病情嚴重時，可能會用到糖皮質激素如潑尼松。 3. 飲食調整：避免食用辛辣、刺激性食物，以及海鮮等易致敏食物。多吃新鮮蔬菜和水果。 4. 休息：保證充足的睡眠，避免勞累和劇烈運動。 5. 定期復查：監測尿常規、血常規等指標，了解病情變化。 過敏性紫癜的消退需要一定時間，患者要保持耐心，積極配合治療，遵循醫囑進行各項調整和治療，以促進病情的恢復。

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原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征,是常見的出血性疾病.特點是血循環中存在抗血小板抗體,使血小板破壞過多,引起紫癜；而骨髓中巨核細胞正常或增多,幼稚化.臨床上可分為急性及慢性兩種,二者發病機理及表現有顯著不同.急性型多發生于急性病毒性上呼吸道感染痊愈之后,提示血小板減少與對原發感染的免疫反應間有關,可能感染后,在體內形成抗原－抗體復合物,通過其抗體分子上的FC片段與血小板上FC受體相結合.附有免疫復合物的血小板易在單核噬細胞系統內被破壞,而導致血小板減少.這一現象在體外已得到證實,故可認為是一種免疫復合體病.另一種理論認為,感染因素改變了血小板膜的結構,使其具有抗原性,致產生抗自身血小板抗體（自身免疫性疾病）.或者抗病毒抗體對血小板膜抗原有交差免疫反應.這些假說尚待證實.慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體,該抗體分別屬于免疫球蛋白G,M,A,C3,C4等,而以IgG最多見.血小板表面亦可結合免疫球蛋白,稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg）,一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體,通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合,然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合,致血小板被吞噬和破壞.若血小板表面結合的IgG量多時,則可形成IgG雙體,并激活補體,巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用,血小板更易被破壞.PAIgG量與病情呈正相關.血小板和巨核細胞二者有共同抗原性,巨核細胞亦可直接受破壞.ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原,可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.細胞免疫在發病機制中具體作用尚不清楚.TS的功能缺陷可能在本病中起一定作用.脾臟因素通過體內閃爍掃描技術,以放射性同位素標記之抗體作用于血小板,發現約59％的結合抗體和血小板在脾內破壞；約14％在肝內破壞,以破壞結合抗體量多的血小板為主,故后者多見于重癥病例.此外,脾臟也是自身抗體合成的主要部位.雌激素的作用雌激素對血小板生成有抑制作用,并能促進單核巨噬細胞對結合抗體血小板的吞噬作用.一,急性型多為10歲以下兒童,兩性無差異.多在冬,春季節發病,病前多有病毒感染史,以上呼吸道感染,風疹,麻疹,水痘居多；也可在疫苗接種后.感染與紫癜間的潛伏期多在1～3周內.成人急性型少見,常與藥物有關,病情比小兒嚴重.起病急驟,可有發熱.主要為皮膚,粘膜出血,往往較嚴重,皮膚出血呈大小不等的瘀點,分布不均,以四肢為多.粘膜出血有鼻衄,牙齦出血,口腔舌粘膜血泡.常有消化道,泌尿道出血,眼結合膜下出血,少數視網膜出血.脊髓或顱內出血常見,可引起下肢麻痹或顱內高壓表現,可危及生命.二,慢性型占ITP的80％,多為20～50歲,女性為男性的3～4倍.起病隱襲.患者可有持續性出血或反復發作,有的表現為局部的出血傾向,如反復鼻衄或月經過多.瘀點及瘀斑可發生在任何部位的皮膚與粘膜,但以四肢遠端較多.可有消化道及泌尿道出血.外傷后也可出現深部血腫.顱內出血較少見,但在急性發作時仍可發生.脾臟在深吸氣時偶可觸及.一,血象急性型血小板明顯減少,多在20×109／L以下.出血嚴重時可伴貧血,白細胞可增高.偶有嗜酸性粒細胞增多.慢性者,血小板多在30～80×109／L,常見巨大畸形的血小板.二,骨髓象急性型巨核細胞數正常或增多,多為幼稚型,細胞邊緣光滑,無突起,胞漿少,顆粒大.慢性型,巨核細胞一般明顯增多,顆粒型巨核細胞增多,但胞漿中顆粒較少,嗜堿性較強.三,免疫學檢查目前國內外多采用直接結合試驗,如核素標記,熒光標記或酶聯抗血清的PAIg檢測法.國內應用酶聯免疫吸附試驗測定ITP患者PAIgG,PAIgM和PA－C3陽性率分別為94％,35％,39％.其增高程度與血小板計數負相關.急性型時PAIgM多見.巨核表面細胞亦可查出抗血小板自身四,其他出血時間延長,束臂試驗陽性,血塊收縮不佳,血小板粘附,聚集功能減弱,51Cr或111In標記血小板測定,其壽命縮短.抗體.急性型及重癥者應住院治療,限制活動,加強護理,避免外傷.禁用阿斯匹林等一切影響血小板聚集的藥物,以免加重出血.止血藥物對癥處理也很重要,如①止血敏可降低毛細血管通透性,使血管收縮,縮短出血時間,還可加強血小板粘附功能,加速血塊收縮.每次250～500mg,肌肉或靜脈滴注,每次250～750mg加5％葡萄糖溶液或生理鹽水,2～3次／日.②安絡血,可穩定血管及其周圍組織中的酸性粘多糖,使血管脆性減低.10～20mg,每日三次口服,或60～100mg,加入5％葡萄糖溶液500ml靜脈滴注③抗纖溶藥物,如6－氨基已酸4～6g,加入5～10％葡萄糖水250ml靜脈滴注,后每次用1g維持,一日量最多不超過20g.止血芳酸,每次0.1～0.3g加5％葡萄糖液,靜脈滴注,每日最大量0.6g.止血環酸0.25g,每日3～4次口服,或0.25g靜脈滴注,每日1～2次.可酌情選用.慢性型女性患者月經過多時,于月經來潮前10～14天起,每日給予肌肉注射丙酸睪丸酮50mg,至月經來潮時停用,常有較好療效.

原發性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征是常見的出血性疾病.特點是血循環中存在抗血小板抗體使血小板破壞過多引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正常或增多幼稚化.臨床上可分為急性及慢性兩種二者發病機理及表現有顯著不同.可以服用維生素C.建議您首先查血常規看是過敏性的還是血小板減少性的然后針對病因治療生活護理：慢性型患者中約半數可測出血清中有抗血小板抗體該抗體分別屬于免疫球蛋白GMAC3C4等而以IgG最多見.血小板表面亦可結合免疫球蛋白稱血小板表面相關免疫球蛋白（PAIg）一般認為PAIgG可能是真正的抗血小板抗體通過其IgG分子上Fab片段與血小板特異性抗原結合然后通過其FC片段與巨噬細胞受體結合致血小板被吞噬和破壞.若血小板表面結合的IgG量多時則可形成IgG雙體并激活補體巨噬細胞上的FC和C3b受體起協同作用血小板更易被破壞.PAIgG量與病情呈正相關.血小板和巨核細胞二者有共同抗原性巨核細胞亦可直接受破壞.ITP患者產生抗血小板抗體的相關抗原可能為血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa.細胞免疫

您好您說的紫癜是長在哪里的呢有其他的感覺沒呢可以服用維生素C.建議您首先查血常規看是過敏性的還是血小板減少性的然后針對病因治療.生活護理：現在要預防摔傷怕出血.