甲狀旁腺素低下是由于甲狀旁腺功能減退導致，可引起血鈣降低、血磷升高，出現手足抽搐、麻木等癥狀。治療方法包括補充鈣劑和維生素 D、使用甲狀旁腺激素替代藥物、調整飲食、定期監測血鈣磷水平、處理并發癥等。 1.補充鈣劑：常用的有碳酸鈣、葡萄糖酸鈣等，能提高血鈣水平，緩解癥狀。 2.補充維生素 D：如骨化三醇、阿法骨化醇，有助于促進鈣的吸收。 3.甲狀旁腺激素替代藥物：特立帕肽等，有助于恢復甲狀旁腺功能。 4.調整飲食：多攝入富含鈣的食物，如奶制品、豆制品等。 5.定期監測：定期檢測血鈣、血磷、甲狀旁腺激素等指標，以便調整治療方案。 6.處理并發癥：如出現低鈣性抽搐，及時給予靜脈補鈣治療。 甲狀旁腺素低下的治療需要綜合多種方法，患者應在醫生的指導下規范治療，并定期復查，以改善癥狀，提高生活質量。

甲狀旁腺甲狀旁腺為內分泌腺之一，是扁卵圓形小體，長約3-8毫米、寬2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲狀腺側葉的后面，有時藏于甲狀腺實質內.一般分為上下兩對，每個重約35-50毫克.甲狀旁腺表面覆有薄層的結締組織被膜.被膜的結締組織攜帶血管、淋巴管和神經伸入腺內，成為小梁，將腺分為不完全的小葉.小葉內腺實質細胞排列成索或團狀，其間有少量結締組織和豐富的毛細血管.光鏡下，腺細胞可以分為兩種：主細胞和嗜酸性細胞.主細胞是構成腺實質的主體，呈圓形或多邊形，核圓，位于細胞的中央.這種細胞能分泌甲狀旁腺素，以胞吐方式釋放入毛細血管.甲狀旁腺素主要功能是影響體內質鈣與磷的代謝，從骨動員鈣，使血液中鈣離子濃度增高，同時還作用于腸及腎小管，使鈣的吸收增加，從而維持血鈣的穩定.若甲狀旁腺分泌功能低下，血鈣濃度降低，出現手足抽搐癥；如果功能亢進，則引起骨質過度吸收，容易發生骨折.甲狀旁腺功能失調會引起血中鈣與磷的比例失常.嗜酸性細胞較主細胞大，數量少，常聚集成群，胞質有強的嗜酸性，核小而固縮.這種細胞約在4-7歲開始出現，隨著年齡增長而增多，其功能目前還不清楚.有時甲狀旁腺1個或全部埋在甲狀腺組織內，使甲狀腺切除手術發生困難.如將些腺全部切除，患者出現鈣代謝失常，發生手足搐搦，嚴重者造成死亡.參考資料：甲狀旁腺的位置和作用如何?其實甲狀旁腺就位于甲狀腺中.通常有4個，左右各一對，為扁橢圓形小體，棕黃色，形狀大小略似大豆，均貼附于甲狀腺側葉的后緣，位于甲狀腺被囊之外，有時也可埋藏于甲狀腺組織中，上一對甲狀旁腺一般位于甲狀腺側葉后緣中部附近處，下一對則在甲狀腺下動脈的附近，約位于腺體后部下1/3處.甲狀旁腺分泌的激素的功能為調節鈣的代謝，維持血鈣平衡，分泌不足時可引起血鈣下降，出現手足搐搦癥；功能亢進時則引起骨質過度吸收，容易發生骨折.故有些人出現上述癥狀時應考慮是不是與甲狀旁腺功能失調有關.甲狀旁腺甲狀旁腺一般有上下兩對，位于甲狀腺左右葉的背面.成人甲狀旁腺呈棕黃色的扁橢圓形，總重約120mg.腺表面包有薄層結組織被膜,腺細胞排列成索團狀，其間富含有孔毛細血管及少量結締組織，還可見散在脂肪細胞，并隨年齡增長而增多.腺細胞有主細胞和嗜酸性細胞兩種.（一）主細胞主細胞（chiefcell）呈圓形或多邊形，核圓，位于細胞中央，HE染色切片中胞質著色淺.電鏡下，胞質內含粗面內質網、高爾基復合體和直徑200~400nm的分泌顆粒，還有一些糖原和脂滴.細胞分泌顆粒內的甲狀旁腺激素（parathyroidhmone）以胞吐方式釋放入毛細血管內.甲狀旁腺激素是肽類激素，主要功能是作用于骨細胞和破骨細胞，使骨鹽溶解，并能促進腸及腎小管吸收鈣，從而使血鈣升高.在甲狀旁腺激素和降鈣素的共同調節下，維持著血鈣的穩定.（2）嗜酸性細胞從青春期前后開始，某些動物和人的甲狀旁腺內出現嗜酸性細胞（oxyphilcell），并隨年齡而增多，細胞常單個或成群存在于主細胞之間.嗜酸性細胞比主細胞大，核較小，染色較深，胞質內含密集的嗜酸性顆粒，故呈強嗜酸性.電鏡下，嗜酸性顆粒乃是線粒體，其它細胞器均不達，糖原和脂滴也少，且無分泌顆粒.此細胞的機能意義不明.甲狀旁腺和甲狀腺C細胞甲狀旁腺分泌的甲狀腺激素（parathyroidhmone,PTH）與甲狀腺C細胞分泌的降鈣素（calcitonin,CT）以及1，25-2羥維生素D3共同調節鈣磷代謝，控制血漿中鈣和磷的水平.一、甲狀旁腺激素PTH是甲狀旁腺主細胞分泌的含有84個氨基酸的直鏈肽，分子量為9000，其生物活性決定于N端的第1-27個氨基酸殘基.在甲狀旁腺主細胞內先合成一個含有115個氨基酸的前甲狀旁腺激素原（prepro-PTH），以后脫掉N端2十5肽，生成9十肽的甲狀旁腺激素原（pro-PTH），再脫去6個氨基酸，變成PTH（圖11-11）.圖11-11人甲狀旁腺激素的化學結構在甲狀旁腺主細胞內，部分PTH分子可以第33位與第40位氨基酸殘基之間裂解，形成兩個片斷，可與PTH一同進入血中.正常人血漿PTH濃度為10-50ng/L，半衰期為20-30min.PTH主要在肝水解滅活，代謝產物經腎排出體外.近年從鱗狀上皮癌伴發高血鈣的患者癌組織中，分離出一種在化學結構上類似PTH的肽，稱為甲狀旁腺激素相關(parathyroidhmonerelatedpeptide,PTHrp)，并進一步發現正常組織如皮膚、乳腺以及胎兒甲狀旁腺中也存在這種肽.PTHrp與PTH從來源上是同族的，尤其兩者的N端1-13位氨基酸殘其完全相同，PTHrp也具有PTH活性.（一）甲狀旁腺激素的生物學作用PTH是調節血鈣水平的最重要激素，它有升高血鈣和降低血磷含量的作用.將動物的甲狀旁腺摘除后，血鈣濃度逐漸降低，而血磷含量則逐漸升高，直至動物死亡.在人類，由于外科切除甲狀腺時不慎，誤將甲狀旁腺摘除，可引起嚴重的低血鈣.鈣離子對維持神經和肌肉組織正常興奮性起重要作用，血鈣濃度降低時，神經和肌肉的興奮性異常增高，可發生低血鈣性手足搐搦，嚴重時可引起呼吸肌痙攣而造成窒息.PTH對靶器官的作用是通過cAMP系統而實現的.1．對骨的作用骨是體內最大的鈣貯存庫，PTH動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高，其作用包括快速效應與延緩效應兩個時相.（1）快速效應：在PTH作用后數分鐘即可發生，是將位于骨和骨細胞之間的骨液中的鈣轉運至血液中，骨細胞和成骨細胞在骨內形成一個膜系統，全部覆蓋了骨表面和腔隙的表面，在骨質與細胞外液之間形成一層可通透性屏障.在骨膜與骨質之間含有少量骨液，骨液中含有Ca2+（只有細胞外流人的1/3）.PTH能迅速提高骨細胞膜對Ca2+的通透性，使骨液中的鈣進入細胞，進而使骨細胞膜上的鈣泵活動增強，將Ca2+轉運到細胞外液中（圖11-12）.圖11-12PTH對骨鈣轉運作用示意圖（2）延緩效應：在PTH作用后2-14h出現，通常在幾天甚至幾周后達高峰，這一效應是通過刺激破骨細胞活動增強而實驗的.PTH既加強已有的破骨細胞的溶骨活動，又促進破骨細胞的生成.破骨細胞向周圍骨組織伸出絨毛樣突起，釋放蛋白水解酶與乳酸，使骨組織溶解，鈣與磷大量入轎，使血鈣濃度長時間升主.PTH的兩個效應相互配合，不但能對血鈣急切需要作出迅速應答，而且能使血鈣長時間維持在一定水平.2．對腎的作用PTH促進遠球小管對鈣的重吸收，使尿鈣減少，血鈣升高，同時還抑制近球不管對磷的重吸收，增加尿磷酸鹽的排出，使血磷降低.此外，PTH對腎的另一重要作用是激活α-羥化酶，使25-羥維生素D3（25-OH-D3）轉變為有活性的1，25-2羥維生素D3（1,25-(OH)2-D3）.3．1,25-(OH)2-D3的生成與作用體內的VD3（維生素D3）主要由皮膚中7-脫氫膽固醇經日光中些外線照射轉化而來，也可由動物性食物中獲取.VD3無生物活性，它首先需在肝羥化成25-OH-D3，然后在腎又進一步轉化成1,25-(OH)2-D3，其作用為：①促進小腸粘膜上皮細胞對鈣的吸收，這是由于1,25-(OH)2-D3進入小腸粘膜細胞內，與胞漿受體結合后進入細胞核，促進轉錄過程，生成一咱與鈣有很高親和力的鈣結合蛋白（calcium-bindingprotein），參與鈣的轉運而促進鈣的吸收.PTH在增強鈣的吸收的同時也促進磷的吸收；②對骨鈣動員和骨鹽沉積有作用，一方面促進鈣、磷的吸收，增加血鈣、血磷含量，刺激成骨細胞的活動，從而促進骨鹽沉積和骨的形成.另一方面，當血鈣濃度降低時，又能提高破骨細胞的活性，動員骨鈣入血，使血鈣濃度升高.另外，1,25-(OH)2-D3能增強PTH對骨的作用，在缺乏1,25-(OH)2-D3時，PTH的作用明顯減弱.（2）甲狀旁腺激素分泌的調節PTH的分泌主要受血漿鈣濃度變化的調節.血漿鈣濃度輕微下降時，就可使甲狀旁腺分泌PTH迅速增加，血鈣濃度降低可直接刺激甲狀旁腺細胞釋放PTH，PTH動員骨鈣入轎，增強腎重吸收鈣，結果使已降低了血鈣濃度迅速回升.相反，血鈣濃度升高時，PTH分泌減少.長時間的高血鈣，可使甲狀旁腺發生萎縮，而長時間的低血鈣，則可使甲狀旁腺增生.PTH的分泌還受其他一些因素的影響，如血磷升高可使血鈣降低而刺激PTH的分泌.血Mg2+濃度很低時，可使PTH分泌減少.另外，生長抑素也能抑制PTH的分泌.2、降鈣素降鈣素是含有一個2硫鍵的3十2肽，分子量為3400.正常人血清中降鈣素濃度為10-20ng/L，血漿半衰期小于1h，主要在腎降解并排出，降鈣素整個分子皆為激素活性所必需，其化學結構如圖11-13.圖11-13人降鈣素的化學結構（一）降鈣素的生物學作用降鈣素的主要作用是降低血鈣和血磷，其主要靶器官是骨，對腎也有一定的作用.1．對骨的作用降鈣素抑制破骨細胞活動，減弱溶骨過程，這一反應發生很快，大劑量的降鈣素在15min內便可使破骨細胞活動減弱70%.在給降鈣素1h左右，出現成骨細胞活動增強，持續幾天之久.這樣，降鈣素減弱溶骨過程，增強成骨過程，使骨組織釋放的鈣磷減少，鈣磷沉積增加，因而血鈣與血磷含量下降.成人降鈣素對血鈣的調節作用較小，因為降鈣素引起的血鈣濃度下降，可強烈地刺激PTH的.PTH的作用完全可以超過降鈣素的效應.另外，成人的破骨細胞每天只能向細胞外液提供0.8g鈣，因此，抑制破骨細胞的活動對血鈣的影響是很小的.然而，兒童骨的更新速度很快，破骨細胞活動每天可向細胞外液提供5g以上的鈣，相當于細胞外液總鈣量的5-10倍，因此，降鈣素對兒童血鈣的調節則十分明顯.2．對腎的作用降鈣素能抑制腎小管對鈣、磷、鈉及氯的重吸收，使這些離子從尿中排出增多.（2）降鈣素分泌的調節降鈣素的分泌主要受血鈣濃度的調節.當血鈣濃度升高時，降鈣素的分泌亦隨之增加，降鈣素與PTH對血鈣的作用相反，區同調節血鈣濃度的相對穩定.比較降鈣素與PTH對血鈣的調節作用，有兩個主要的差別：①降鈣素分泌啟動較快，在1h內即可達到高峰，而PTH分泌則需幾個小時；②降鈣素只對血鈣水平產生短期調節作用，其作用很快被有力的PTH作用所克服，后者對血鈣濃度發揮長期調節作用，由于降鈣素的作用快速而短暫，所以，對高鈣飲食引起的血鈣升高回復到正常水平起著重要作用.進食可刺激降鈣素的分泌.這可能與幾種胃腸激素如胃泌素、促胰液素以及胰高血糖素的分泌有關，它們都有促進降鈣素分泌的作用，其中以胃泌素的作用最強.現將PTH，1,25-(OH)2-D3和降鈣素對血鈣的調節作用及其相互關系總結于圖11-14.圖11-14PTH、CT與1,25-(OH)2-D3對血鈣的調節→表示促進→表示抑制

甲狀旁腺甲狀旁腺為內分泌腺之一，是扁卵圓形小體，長約3-8毫米、寬2-5毫米、厚0.5-2毫米，位于甲狀腺側葉的后面，有時藏于甲狀腺實質內.一般分為上下兩對，每個重約35-50毫克.甲狀旁腺表面覆有薄層的結締組織被膜.被膜的結締組織攜帶血管、淋巴管和神經伸入腺內，成為小梁，將腺分為不完全的小葉.小葉內腺實質細胞排列成索或團狀，其間有少量結締組織和豐富的毛細血管.光鏡下，腺細胞可以分為兩種:主細胞和嗜酸性細胞