右心衰竭時發(fā)生水腫的機制較為復(fù)雜，主要包括以下方面：心輸出量減少、靜脈回流受阻、水鈉潴留、毛細血管內(nèi)壓升高、血漿膠體滲透壓降低等。 1.心輸出量減少：右心衰竭時，心臟泵血功能下降，導(dǎo)致有效循環(huán)血量減少，腎血流量隨之降低，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，引起水鈉潴留。 2.靜脈回流受阻：右心衰竭使體循環(huán)靜脈回流受阻，導(dǎo)致靜脈壓升高，液體滲出到組織間隙形成水腫。 3.水鈉潴留：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，抗利尿激素分泌增加，腎小管對水鈉的重吸收增加，加重水鈉潴留。 4.毛細血管內(nèi)壓升高：靜脈壓升高使得毛細血管內(nèi)壓力增高，液體更容易滲出到組織間隙。 5.血漿膠體滲透壓降低：長期的營養(yǎng)不良或肝臟病變等，可導(dǎo)致血漿蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低，促使液體從血管內(nèi)滲出到組織間隙。 總之，右心衰竭時多種機制相互作用，共同導(dǎo)致水腫的發(fā)生。對于右心衰竭患者，應(yīng)及時就醫(yī)，采取綜合治療措施，改善心功能，減輕水腫癥狀。

右心衰竭主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血為主的綜合征。右心衰竭主要是右心室搏出功能障礙，此時心輸出量減少，體循環(huán)淤血，靜脈壓增高，就會出現(xiàn)下肢水腫，嚴(yán)重時可發(fā)生全身性水腫。