心源性肺水腫是由于心臟功能障礙導致肺循環淤血，引起肺間質和肺泡內液體潴留。其癥狀包括呼吸困難、咳嗽、咳痰、端坐呼吸、發紺等。致病機理主要涉及心臟功能減退、肺循環壓力升高、神經內分泌調節失衡、炎癥反應以及液體平衡紊亂等。 1.心臟功能減退：如心肌梗死、心肌病等導致心肌收縮力減弱，心輸出量減少，左心室舒張末期壓力升高，進而引起肺靜脈淤血。 2.肺循環壓力升高：心臟泵血功能下降，使肺循環阻力增加，肺動脈壓力增高，液體滲出到肺間質和肺泡。 3.神經內分泌調節失衡：交感神經興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活，導致血管收縮和水鈉潴留。 4.炎癥反應：炎癥因子釋放，損傷肺血管內皮細胞，增加血管通透性，促進肺水腫形成。 5.液體平衡紊亂：腎臟灌注不足，水鈉排泄減少，加重液體潴留。 總之，心源性肺水腫是多種因素共同作用的結果。一旦出現相關癥狀，應及時就醫，進行心電圖、超聲心動圖、胸部 X 線等檢查，明確診斷，并采取利尿、擴血管、強心等治療措施，改善心臟功能，緩解肺水腫癥狀。

急性肺水腫的發病機制主要有：1、毛細血管靜水壓急劇升高：如急性充血性心力衰竭。2、毛細血管通透性增強：如ARDS肺水腫，可見于重癥感染、中毒、淹溺、創傷、大手術后等。

正常的血管以外肺組織僅含少量組織液，其生成和回流量處于動態平衡。當其生成量明顯超過回流量，致肺泡和間質內積聚過多液體時即形成肺水腫。左心衰竭時LVEDP升高，相繼引起LAP和肺靜脈壓升高，出現肺淤血，肺毛細血管壓亦隨之升高，使組織間液生成過多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水腫。

您好，正常的血管以外肺組織僅含少量組織液，其生成和回流量處于動態平衡。當其生成量明顯超過回流量，致肺泡和間質內積聚過多液體時即形成肺水腫。左心衰竭時LVEDP升高，相繼引起LAP和肺靜脈壓升高，出現肺淤血，肺毛細血管壓亦隨之升高，使組織間液生成過多，而血管和淋巴管又不及引流，乃引起肺水腫。

你好，損傷與自由基學說，在中樞神經系統嚴重損傷后，可促使自由基引發的脂質過氧化反應增強，造成繼發性腦損害，加重腦水腫與肺水腫。