眼肌型重癥肌無力是一種自身免疫性疾病，主要影響神經(jīng)肌肉接頭的傳遞功能。目前雖難以徹底根治，但通過合理治療可有效控制癥狀。干細胞移植在該疾病治療中的應用仍處于研究階段，尚未成為常規(guī)治療手段。治療方法包括藥物治療、胸腺切除、血漿置換等。 1. 疾病原理：自身免疫系統(tǒng)錯誤攻擊神經(jīng)肌肉接頭處的乙酰膽堿受體，導致肌肉無力。 2. 藥物治療：常用藥物有溴吡斯的明，能改善肌肉無力癥狀；糖皮質(zhì)激素如潑尼松，可調(diào)節(jié)免疫；免疫抑制劑如硫唑嘌呤，能抑制異常免疫反應。使用藥物需遵醫(yī)囑。 3. 胸腺切除：若存在胸腺增生或胸腺瘤，切除胸腺可能有助于病情改善。 4. 血漿置換：能迅速清除體內(nèi)的致病抗體，適用于病情急性加重時。 5. 生活注意：避免勞累、感染，保持良好的生活習慣，有助于控制病情。 眼肌型重癥肌無力患者應樹立信心，積極配合醫(yī)生治療，定期復查，以提高生活質(zhì)量。雖然治愈有難度，但通過綜合治療能有效控制病情，改善生活。

　1.藥物治療　　抗膽堿酯酶藥物(如溴吡斯的明)可改善臨床癥狀，20%-40%的眼肌型重癥肌無力患者能夠達到較為滿意的療效，副作用包括消化道痙攣、腹瀉等，發(fā)生率可達34%。單獨使用抗膽堿酯酶藥物不能改變眼肌型重癥肌無力的自然病程，無法有效防止向gMG的轉化。　　皮質(zhì)類固醇類藥物可能通過抑制抗AChRCD4+T細胞反應、減少特異性AChR抗體產(chǎn)生以及促進神經(jīng)肌肉接頭終板結構改變和AChR重新合成等途徑發(fā)揮作用。盡管有回顧性研究表明，口服皮質(zhì)類固醇類藥物如潑尼松治療新近發(fā)生的眼肌型重癥肌無力患者，相比于單純使用抗膽堿酯酶藥物或無治療者，可明顯改善眼部癥狀，有效地預防起病2年內(nèi)向gMG的轉化，但目前仍然缺乏相應的前瞻性隨機對照的研究結論。潑尼松起始劑量依照癥狀情況在隔日25mg到每天50mg間選擇，或從10-20mg開始，以后每3日增加5-10mg，直至癥狀改善或達到每天60-80mg。通常2-4周癥狀明顯改善后開始緩慢減藥，每2周減少5-10mg,3-6個月減至最小有效維持量，每天2.5-10mg，過快減量可能導致復發(fā)。多數(shù)患者需常年維持低劑量用藥，當維持劑量>0.25mg/(kg.d)時，可能增加類固醇藥物的并發(fā)癥,如糖尿病、骨質(zhì)疏松、感染、胃腸道出血和高血壓等。病程較長的眼肌型重癥肌無力患者，其轉化gMG的危險性相對低，因此治療使用最低有效量，以改善臨床癥狀?！　∩贁?shù)癥狀沒有改善或不能耐受皮質(zhì)類固醇副作用的眼肌型重癥肌無力，可參照gMG患者的治療方案使用免疫抑制藥物。常用的硫唑嘌呤主要通過干擾嘌呤代謝，影響T、B細胞增殖，抑制促炎細胞因子的產(chǎn)生。通常起始劑量為2.5-3mg/(kg.d)，維持劑量為1-2mg/(kg.d)。臨床觀察表明用硫唑嘌呤不僅能夠改善癥狀、減少皮質(zhì)類固醇藥物的用量，而且能有效防止向gMG的轉化。常見的副作用：粒細胞和血小板減少、轉氨酶升高、胃腸道不適、感染等。其它免疫抑制藥物(如環(huán)孢霉素、環(huán)磷酰胺、FK2506)極少在眼肌型重癥肌無力患者中使用?！　〈髣┝棵庖咔虻鞍锥唐谥委煵煌扑]使用?！　?.非藥物治療　　手術治療除明確合并胸腺瘤外,一般不主張眼肌型重癥肌無力患者行胸腺切除手術,特別是青少年患者。

隱襲起病,緩慢進展,可見緩解,復發(fā),惡化.受累肌肉呈病態(tài)疲勞,癥狀可因休息和活動而波動.最易受侵肌肉為眼外肌,表現(xiàn)為瞼下垂,復視,眼球運動受限.其次為顱神經(jīng)所支配肌群,表現(xiàn)為表情無力,咀嚼疲勞,語聲低微,吞咽困難.影響肢帶肌和頸肌則行動困難.嚴重者影響呼吸肌和心肌,引起呼吸肌麻痹和心臟驟停而突然死亡.

你好，重癥肌無力屬于自身免疫性疾病，這類疾病的特點之一就是病程呈慢性遷延性，緩解與惡化交替，大多數(shù)病人經(jīng)過治療可以達到臨床痊愈，有的患者可有一個長時間的緩解期，但本病患者往往由于精神創(chuàng)傷、全身各種感染、過度勞累、內(nèi)分泌失調(diào)、免疫功能紊亂、婦女月經(jīng)期等等多種因素而復發(fā)或加重病情。

重癥肌無力屬于是一種神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙的免疫性疾病眼肌無力型比較多見多屬于是氣虛導致的這個可以嘗試中醫(yī)治療做好辯證用藥多給與補中益氣、升陽舉陷、益氣養(yǎng)陰類藥物