心臟彩超顯示左心、右房增大,求解讀及建議
我家有這個病史,我爸爸也有,現在我又有,請專幫我看看。這是我的心臟彩超結果:檢查所見測量數值(內徑mm;流速m/s)左室舒張徑60.3收縮徑41.6左右徑52.4后壁厚7.2運動12.2左房前后徑54.2上下徑60.6左右徑63.9右室前后徑23.9左右徑35.7右房上下徑56.5左右徑39.4室間隔厚7.9-13.1運動7.9主動脈根部22.9竇部29.0肺動脈根部21.1遠端27.4右肺10.9左肺12.6二尖瓣三尖瓣主動脈收縮流速4.02.271.23壓差63.920.6舒張流速0.480.34舒張末容積182.1ml收縮容積76.8mlsv1.5.2mlEF57.8%FS31.0%E0.48左心、右房增大,余右室腔內正常,室間隔無增厚,余室壁厚度正常,運動未見異常。房,室間隔延續性好。大血管位置及內徑正常。各瓣膜形態、大小、結構、回聲及啟閉良好。心包厚度正常,未見心包積液。CDFI:收縮期左、右房內見源于二、三尖瓣口的以藍色為主的少量花彩返流束。CW或PW示:收縮期左、右房內見源于二、三尖瓣口返流頻譜。二尖瓣口血流頻譜E/A呈單峰。
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回答5
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李增沛 主治醫師
南陽市第一人民醫院
三級甲等
五官科
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心臟彩超顯示左心、右房增大,可能由多種原因引起,如心臟瓣膜疾病、心肌病、高血壓性心臟病、冠心病、心律失常等。 1. 心臟瓣膜疾病:二尖瓣、三尖瓣關閉不全或狹窄,可導致血液反流或流動受阻,心臟負荷增加,引起心房心室增大。治療可能包括藥物治療(如地高辛、呋塞米、美托洛爾)、手術修復或置換瓣膜。 2. 心肌病:如擴張型心肌病、肥厚型心肌病等,心肌結構和功能異常,影響心臟正常收縮和舒張。治療有藥物(如依那普利、螺內酯、卡維地洛)、器械治療(如心臟再同步化治療)等。 3. 高血壓性心臟病:長期高血壓使心臟后負荷增加,心臟代償性增大。控制血壓至關重要,常用藥物有硝苯地平、厄貝沙坦、氫氯噻嗪。 4. 冠心病:心肌缺血缺氧,影響心臟功能,導致心臟結構改變。治療包括改善心肌供血(如硝酸酯類藥物)、抗血小板聚集(如阿司匹林)、降脂(如阿托伐他汀)等。 5. 心律失常:如心房顫動,可使心房收縮功能異常,心房逐漸增大。治療方法有藥物復律(如胺碘酮)、電復律、射頻消融等。 總之,左心、右房增大需要綜合評估,明確病因,采取針對性治療,并定期復查心臟彩超,監測心臟結構和功能的變化。同時,保持健康的生活方式,如低鹽低脂飲食、適量運動、戒煙限酒等,有助于改善心臟狀況。
2024-12-12 03:36
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回答4
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軒存旺 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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您好!肥厚型心肌病是以左心室或右心室肥厚為特征,常為室間隔的非對稱性肥厚造成流出道的相對性狹窄,左心室血液充盈受阻,從而影響心臟的射血功能.本病常為青年猝死的原因.本病常有家族史,許多患者有心悸,胸痛,眩暈,或勞力性呼吸困難,部分患者可無自覺癥狀.超聲心動圖是臨床上是肥厚型心肌病的主要診斷手段,建議您到醫院做心臟彩超,心臟彩超可以更直觀的測量各心腔的大小,室壁的厚度,心臟的血流速度和心臟的射血分數等.建議您平時生活中避免激烈運動,持重或屏氣等,以減少意外的發生.
2015-12-04 06:13
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回答3
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谷印亮 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
理療科
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您好:不客氣!建議您不要放棄治療,積極的治療還是可以有所改善的。平時注意適當的活動。非常感謝您對我們網站的信任與大力支持。放心求醫網最近推出健康視頻頻道,里面有大量疾病專題講座,保健養生之道,以及美容瘦身、育兒、心理教育講座。歡迎您光臨放心求醫網健康視頻頻道,請點這里進入
2015-12-04 03:30
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回答2
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崔立靜 醫師
中原油田醫療衛生服務中心光明醫院
一級
內科
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你好,肥厚型心肌病是以心肌肥厚為特征。根據左心室流出道有無梗阻可分為梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病,不對稱性室間隔肥厚致主動脈瓣下狹窄者稱特發性肥厚型主動脈瓣下狹窄。
2015-12-03 18:27
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回答1
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申蘭闊 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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您好: 左心室肥厚是高血壓心臟病的主要表現,一方面它是心臟對后負荷增高的代償性反應,另一方面,是并發癥發生和預后惡化的危險因素。近年來研究提示,左心室肥厚可引起以下四種病理生理變化:左心室充盈減少;左心室儲備功能降低,由此妨礙心肌的氧合作用;常常誘發室性心律失常;持久性左心肥厚,還使左心室收縮功能減弱。 實驗室和臨床觀察均已證實,應用抗高血壓藥物,可以減輕高血壓并發的左心室肥厚,雖然并非所有的抗高血壓藥物都具有同等效力,但研究資料顯示,轉換酶抑制劑是治療左室肥厚療效最佳的藥物之一,它不但可改善高血壓的血液動力學,尚可直接作用于腎素—血管緊張素系統和其導致的心肌肥厚某些環節,逆轉心肌肥厚。有人報道,用西拉普利,每天2.5mg,4周后增至每天5mg,治療23例患者,6個月后心肌重量明顯降低,左心室舒張功能改善,收縮功能無顯著變化,心血管病的病死率減少25%,另外,卡托普利、依那普利等臨床應用,也取得了滿意的療效。其次為鈣拮抗劑,如硝苯地平、異搏定、硫氮唑酮等,對心室肌肥厚均有逆轉作用。據報道,用硝苯地平每天30~120mg,對27例高血壓患者治療7個月,1個月后患者左心室重量指數明顯降低,3個月后與對照組(健康人)相近。治療頭3個月,心室充盈明顯改善,之后穩定于正常。還有人對29例高血壓左心室肥厚(17例非對稱性肥厚,12例向心性肥厚)的患者,和13例肥厚性心肌病患者,單用硝苯地平每日60mg,治療6個月,發現高血壓組左心室肥厚消退,且主要是通過肥厚部分的心肌起作用,心室舒張功能改善,收縮功能無明顯變化,肥厚型心肌病組心肌重量等無明顯變化。β受體阻滯劑和利尿劑雖能降壓,但對治療左心室肥厚則作用甚微,且有較多的副作用,限制了臨床上廣泛應用。 總之,高血壓引起的左室肥厚,是高血壓患者預后不良的主要危險因素。轉換酶抑制劑和鈣拮抗劑等新型降壓藥物,在有效降壓的同時,能逆轉左心室肥厚,改善高血壓患者的預后,使臨床高血壓的治療進入了新的時期,同時,為今后抗高血壓藥物的研制和開發,提出了更高的要求。 (1)高血壓合并心律失常者在臨床上比較多見,其發生率高于同年齡組的正常血壓者。導致高血壓病人出現心律失常的原因是多方面的,常見的有:①長期高血壓致左心室肥厚,由于心肌組織的纖維化及灶性壞死,使心肌細胞電穩定性破壞并干擾心肌細胞電活動。②長期抗血壓藥物的應用,如利尿劑,β受體阻滯劑,鈣拮抗劑及酶抑制劑等均可使體內兒茶酚胺水平升高,兒茶酚胺可促進心律失常的發生。另外,利尿劑的應用致細胞內Na+、Ca2+、K+及Mg2+?的異常,導致心肌細胞膜電位的穩定性失調。③高血壓導致冠心病或左心室肥大時常致冠狀動脈供血不足,易發生心肌缺血,使心肌細胞膜電位的穩定性失調。④藥物用量不當,如洋地黃藥物中毒等。 (2)對心律失常者通常需要住院或在家中休養,但必須是在醫生指導下治療。因為抗心律失常的藥物本身有致心律失常的作用,臨床上發生率高達5%~15%,由于其導致心律失常類型呈多樣性,其中以室性心律失常為多見,嚴重者可發生致命性危險。故在抗心律失常治療中要注意以下情況:①要嚴格掌握藥物治療的適應癥。②去除導致心律失常作用的各種易患因素,如糾正電解質紊亂,改善心肌缺血,糾正心功能不全等。③聯合運用抗心律失常藥物時,要注意藥物電生理相互作用產生的副作用。④一旦發生心律失常,應立即停藥,并作相應處理。 (3)治療心律失常應根據類型的不同而用藥,常用的藥物如下:①竇性心動過速:常用心得安,氨酰心安,乙胺碘呋酮,異搏定等。②房性早搏:常用奎尼丁,普魯卡因酰胺,心律平,乙胺碘呋酮等。③陣發性室上性心動過速:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定等。④心房纖顫:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、異搏定、洋地黃等。⑤心房撲動:常用奎尼丁、普魯卡因酰胺、心律平、乙胺碘呋酮、異搏定、洋地黃等。⑥交界性心動過速:常用心律平、異搏定等。⑦室性早搏:常用利多卡因、慢心律、心律平、心得安、氨酰心安、乙胺碘呋酮等。⑧室顫:常用利多卡因、慢心律、心律平、乙胺碘呋酮等。
2015-12-03 17:38
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什么是心包積液? 隨著臨床檢驗的水平提升,心包積液在病人中的檢出率明顯上升,可高達8.4%,大部分心包積液由于量少而不出現臨床征象。少數病人則由于大量積液而以心包積液成為突出的臨床表現。當心包積液持續數月以上時,便構成慢性心包積液。導致慢性心包積液的病因有多種,大多與可累及心包的疾病有關。 查看全文»