血性心臟病是一類較為復雜的心臟疾病，其癥狀多樣，病因也不盡相同。常見癥狀包括胸痛、心跳異常等。病因可能有心肌缺血、心律失常、心臟結構異常等。治療方法包括藥物治療、生活方式調整等。 1.癥狀：胸痛可表現為突然的刺痛或壓榨性疼痛；心跳異常如心跳過快、過慢或節律不齊。還可能出現呼吸困難、乏力、頭暈等。 2.病因： 冠狀動脈粥樣硬化：導致心肌供血不足。 高血壓：增加心臟負擔，影響心臟功能。 心肌病：心肌本身病變影響心臟正常收縮和舒張。 心臟瓣膜病：瓣膜異常影響血液流動。 內分泌疾病：如甲狀腺功能亢進，影響心血管系統。 3.治療方法： 藥物治療：如阿司匹林抗血小板聚集；美托洛爾減慢心率、降低心肌耗氧量；硝酸酯類藥物擴張冠狀動脈。 生活方式調整：低鹽低脂飲食，戒煙限酒，適量運動，保持良好心態和充足睡眠。 定期復查：監測心臟功能、心電圖等。 嚴重情況可能需要手術治療，如心臟搭橋手術、心臟瓣膜置換術等。 總之，血性心臟病需要綜合治療，患者應嚴格遵循醫囑，積極配合治療，改善生活方式，以控制病情，提高生活質量。

根據你描述額情況心慌,疼痛,氣短上述情況是冠心病的臨床癥狀.病因主要是冠狀動脈痙攣供血不足引起的.口服丹參滴丸及血塞通治療.

你好1.冠狀動脈阻力性病變(1)冠狀動脈粥樣硬化：是引起心肌缺血的最常見病因.動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞,細胞外基質,血液成分,局部血流動力學,環境及遺傳諸因素間一系列復雜作用的結果.現今流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響,其中血壓升高,高血糖,高膽固醇血癥,纖維蛋白原升高以及吸煙等都是致動脈粥樣硬化的主要危險因素,過量進食,肥胖或超重,缺乏體力活動,A型性格以及早期患冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素.在這些危險因素作用下,冠狀動脈出現血管內皮損傷或剝脫,內膜通透性增強,少量血漿脂質向內皮下入侵,周圍出現單核細胞,中膜平滑肌細胞增生并進入內膜,這些增生的單核細胞及平滑肌細胞在內皮下吞噬大量脂質形成富含脂質的泡沫細胞.隨后由于侵入內皮下的脂質增多,吞噬了大量脂質的泡沫細胞越來越多,并逐漸崩解,從而使內膜下沉積大量脂質形成脂質池,隨著泡沫細胞的崩解和脂質的釋放,脂質池也逐漸擴大,其中除膽固醇外還有膽固醇結晶,中性脂肪,磷脂和崩解的細胞碎片.在內皮下由脂點,脂質條紋逐漸發展成粥樣斑塊.這些粥樣物質刺激周圍組織發生纖維化形成纖維帽,也可形成鈣化使斑塊變硬.當粥樣斑塊凸入血管腔內,可逐漸形成冠狀動脈粥樣硬化性狹窄.而斑塊中的脂質和壞死物質可以向內膜表面破潰,形成粥樣潰瘍,在潰瘍表面可發生出血或血栓形成,引起管腔進一步狹窄造成心肌缺血甚至梗死.缺血性心肌病病人,尤其是充血型缺血性心肌病,往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄.有人報道在該病病人中3支血管病變者占71%,兩支血管病變者占27%,單支血管病變者極少見.缺血性心肌病病人既往常有一次和(或)多次心肌梗死病史,而心絞痛癥狀更常見.Atkinson在35例缺血性心肌病尸檢結果中發現平均每例有狹窄超過75%的冠狀動脈2.2支,其中26例有心肌梗死證據,9例無心肌梗死的病理表現.而Edward對14例缺血性心肌病患者尸檢時發現100%患者均有心肌梗死.正是由于多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大范圍心肌發生長期灌注不足,心肌功能下降,甚至心肌變性,壞死,心肌纖維化,心室壁被大片瘢痕組織代替,心室肥厚,擴大,心肌收縮力減退和心室順應性下降,導致心功能不全.(2)血栓形成：近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性透壁性心肌梗死的主要原因,但血栓均發生于動脈粥樣硬化斑塊的基礎上,血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血.北京阜外醫院曾為31例急性心肌梗死做了尸檢,發現冠狀動脈并發新鮮血栓者有21例,血栓檢出率為74.1%,尸檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端,貫通性梗死累及范圍更廣,左心衰竭或心源性休克并發癥較多見.部分患者血栓可溶解再通,也有少數患者血栓發生機化,造成血管腔持續性的閉塞或狹窄.在急性期恢復后的幸存者中,較多患者會遺留廣泛室壁運動消失或減弱,心室腔明顯擴大.(3)血管炎：多種風濕性疾病可以累及冠狀動脈發生冠狀動脈炎,經反復活動,修復,機化可引起冠狀動脈管腔狹窄,導致心肌缺血.比如系統性紅斑狼瘡,類風濕性關節炎,結節性多動脈炎,病毒性冠狀動脈炎等.尤其是結節性多動脈炎,也稱為結節性動脈周圍炎或多動脈炎,是主要累及中,小動脈的一種壞死性血管炎,病變可呈節段性,好發于動脈分叉處,向下延伸至小動脈,易形成小動脈瘤.血管壁各層可有炎性細胞浸潤,血管內膜增生,變性,壞死及肉芽形成,管腔縮小,閉塞,管壁常被纖維組織代替.大約60%結節性多動脈炎患者可以發生冠狀動脈炎,引起心肌缺血,可誘發心絞痛和(或)心肌梗死,甚至引起缺血性心肌病.4)其他：能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動脈結構異常,比如肌橋.人的冠狀動脈主干及其大的分支,主要行走在心包臟層下脂肪組織內或心包臟層的深面.有時它們被淺層心肌所掩蓋,在心肌內行走一段距離后,又淺出到心肌表面,這段被心肌掩蓋的動脈段稱壁冠狀動脈,而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫肌橋.壁冠狀動脈的內膜層比其近段和遠段內膜為薄,很少有或幾乎無隆起的動脈粥樣硬化病灶.但是,當肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈.可以導致冠狀動脈嚴重狹窄,影響局部心肌供血,造成心肌缺血.2.冠狀動脈動力性病變冠狀動脈在體液和神經因素作用下,血管平滑肌反應性異常增強,會出現血管痙攣,尤其是在有動脈粥樣硬化時,病變廣泛的血管常常表現為舒張反應遲緩,可造成血管舒縮功能失調,導致心肌缺血加重.當冠狀動脈粥樣硬化斑塊形成后,狹窄面積并不是一成不變的.人冠狀動脈粥樣斑塊多數屬于偏心性狹窄,這就意味著在狹窄處尚有一部分正常動脈壁,會因平滑肌收縮而使管腔變得更小.由于斑塊組織的不可壓縮性,若因血管平滑肌張力增加使外徑減少很小,對管腔的影響將是十分巨大的.比如,冠狀動脈因斑塊而使管腔直徑已經縮小50%的話,若再因血管平滑肌痙攣收縮使外徑再減少10%時,此時該血管管腔直徑的狹窄將增加到80%～85%,橫切面的狹窄將達95%以上.通過研究發現,很多種因素參與了血管平滑肌痙攣收縮的調節,例如腎上腺素α受體激動,局部血小板聚集和釋放血栓素A2(TXA2)以及高膽固醇血癥或局部粥樣硬化病變均可使血管反應性異常.麥角新堿是誘發痙攣最有效的藥物,而硝酸甘油,鈣通道拮抗藥都能有效地緩解這一痙攣.你好目前醫學界普遍認為,影響冠心病發病的危險因素主要有以下幾個方面：　　1,高血壓.冠心病的發病及其合并癥所造成的死亡,是隨著血壓的升高而增加的.2,血脂異常.血脂異常是指總膽固醇,低密度脂蛋白膽固醇及甘油三酯升高,以及高密度脂蛋白膽固醇降低,無論哪項異常都伴有冠心病發病率和死亡率的增加.3,糖尿病.現在有這樣一種說法：得了糖尿病就相當于得過一次心梗.這個說法并不為過,因為糖尿病對全身的血管都有破壞作用.有研究發現,沒有得過心梗的糖尿病患者與沒有糖尿病的心梗患者具有相同的死亡危險,而患過心梗又患有糖尿病的患者,8年內有近一半死亡.糖尿病患者處于冠心病的高度威脅之中,都必須定期進行冠心病的檢查.4,吸煙.吸煙尤其對心血管毒害最重.煙草中的尼古丁可使心率加快,心肌耗氧量增加,外圍血管和冠狀動脈收縮,并使血壓升高.另外,還可使血中一氧化碳濃度增高,導致血液攜帶氧的能力下降,誘發和加重動脈粥樣硬化.國外研究表明,男性吸煙者的總死亡率,心血管病的發病率和死亡率比不吸煙者增加1.6倍.吸煙者致死性和非致死性心梗的相對危險比不吸煙者高2.3倍.如果家族有男性在65歲以前,女性在55歲以前發生冠心病,也要特別注意.其他危險因素還有肥胖,缺乏鍛煉,長時期精神緊張和情緒因素等,焦慮,抑郁,情緒激動往往是冠心病的導火索.心絞痛,冠心病最常見的癥狀心絞痛是冠心病最常見的臨床癥狀,認識和重視心絞痛對預防心梗意義重大.邵教授說,對于冠心病患者來說,要特別注意勞力型心絞痛,因為勞力型心絞痛癥狀非常明顯,但往往被患者忽視.勞力型心絞痛是指患者在安靜休息時不會感到身體不適,然而在走路,爬樓,上坡或做其他運動時,心臟負擔加重,所以出現胸悶,憋氣等不適感.邵教授說,“心絞痛”這個名稱對患者有些誤導,因為心絞痛的感覺并不是“胸痛”,而是胸部悶,憋,堵,脹,發熱等,部位在心前區,胸骨后,有拳頭大小,發病過程持續一兩分鐘.一般患者停下來歇一會兒,休息休息就好了.

首先，含鹽份高的食物應盡量避免，一餐之進食量宜少，一天之總熱量應限制，油脂〔尤其是動物性脂肪〕之限制，避免攝取過多的糖類及淀粉預防肥胖，避免攝取高膽固醇食物