腎上腺素和去甲腎上腺素在來源、化學(xué)結(jié)構(gòu)、作用受體、生理作用和臨床應(yīng)用方面存在區(qū)別。 1.來源：腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)分泌，而去甲腎上腺素主要來自交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放。 2.化學(xué)結(jié)構(gòu)：腎上腺素的化學(xué)結(jié)構(gòu)中側(cè)鏈上的氨基氮為叔胺氮，去甲腎上腺素為伯胺氮。 3.作用受體：腎上腺素對α和β受體（如β1、β2）都有較強作用；去甲腎上腺素主要激動α受體。 4.生理作用：腎上腺素可增強心肌收縮力、加快心率、擴張支氣管等；去甲腎上腺素主要引起血管收縮、升高血壓。 5.臨床應(yīng)用：腎上腺素常用于心臟驟停、過敏性休克等；去甲腎上腺素常用于低血壓、上消化道出血等。 總之，腎上腺素和去甲腎上腺素在人體內(nèi)發(fā)揮著不同的生理作用，臨床應(yīng)用也有所側(cè)重，使用時需嚴格遵循醫(yī)囑。

你好，去甲腎上腺素正常值：10～70μg/L。增高見于嗜鉻細胞瘤、神經(jīng)節(jié)細胞瘤和神經(jīng)母細胞瘤等患者。本法檢測VMA>35.3μmol/L，且有其他陽性指征，則應(yīng)做動脈造影以確診，若>69.7μmol/L時，在排除藥物及食物等因素的影響后可確診為嗜鉻細胞瘤。

可增強機體對乙醇,巴比妥和其它中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制劑的反應(yīng).與單胺氧化酶抑制劑合用可能導(dǎo)致高血壓危象.神經(jīng)阻滯劑和抗抑郁劑可降低胍乙啶和類似作用化合物的抗高血壓作用.抗抑郁劑還可加強腎上腺素和去甲腎上腺素的作用.

去甲腎上腺素是腎上腺髓質(zhì)分泌的兒茶酚胺類激素，經(jīng)過N-甲基化作用轉(zhuǎn)化為腎上腺素。腎上腺素對受體的激動作用比去甲腎上腺素更廣泛。腎上腺素對α和β受體均有激動作用；去甲腎上腺素主要激動α受體，對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。因此導(dǎo)致二者產(chǎn)生不同的作用。α1受體：位于血管平滑肌（皮膚、黏膜、部分內(nèi)臟）、瞳孔開大肌、心、肝；可引起血管收縮α2受體：位于血管平滑肌、突觸前膜、脂肪細胞β1受體：位于心臟；可引起心臟興奮β2受體：位于支氣管、血管平滑肌（骨骼肌、冠狀動脈）；可引起血管擴張β3受體：位于脂肪細胞