4 個多月小孩同型半胱氨酸高會影響智力嗎?
再咨詢同型半胱氨酸劉醫師,4個多月的小孩同型半胱氨酸高,給會影響小孩的智力發育或者誘發其他病癥?謝謝!解答和幫助
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回答5
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張建國 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
中醫科
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4 個多月小孩同型半胱氨酸高可能會對健康產生一定影響,包括智力發育、心血管系統、神經系統等方面。其影響程度取決于升高的水平、持續時間以及是否存在其他相關因素,如遺傳、營養狀況等。 1. 智力發育:高水平的同型半胱氨酸可能影響神經細胞的發育和功能,進而對智力發育產生潛在風險。 2. 心血管系統:增加心血管疾病的發生風險,如動脈粥樣硬化等。 3. 神經系統:可能導致神經系統的損傷,影響神經傳導和功能。 4. 遺傳因素:若存在相關基因突變,可能導致同型半胱氨酸代謝異常,使其水平升高。 5. 營養狀況:維生素 B6、B9(葉酸)、B12 等攝入不足,會影響同型半胱氨酸的代謝。 總之,4 個多月小孩同型半胱氨酸高需要引起重視,應及時就醫,完善相關檢查,明確原因,并采取相應的治療措施。同時,要注意孩子的飲食營養均衡。
2024-12-13 07:44
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回答4
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王慶松 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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你好,很高興為你解答,根據您提供的信息,考慮你說的情況是有一定影響的。
2015-12-06 09:12
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回答3
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武洪剛
山西省中醫食管癌研究所
一級
門診科
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引起同型胱氨酸尿癥有多種可能,可參照以下內容進行對比排查 (一)發病原因 同型胱氨酸尿癥為常染色體隱性遺傳性代謝性疾病,突變基因可能位于2號染色體短臂。系由含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸)降解代謝障礙而致病。本病至少有三種不同的生化缺陷?! ?二)發病機制 蛋氨酸(又名甲硫氨酸)是構成人體的必需氨基酸之一,把分子中的硫轉移給L-同型半胱氨酸,再進一步轉化為胱氨酸其主要轉化途徑。(Lalonge等,1994)在該病患者中的SLC3A1基因中檢測到一個半胱氨酸,467位至蘇氨酸的突變,此突變基因能誘導氨基酸幾乎完全喪失轉運活性。 現已發現在這種轉化過程中,有多種酶的缺陷能引起某些氨基酸沉積于細胞內,同時伴有血清中其他氨基酸濃度升高。同樣,這種酶缺陷也可影響到同型半胱氨酸再甲基化轉化為蛋氨酸。形成S-腺苷酰蛋氨酸是蛋氨酸轉化到同型半胱氨酸的第一步。該反應受甲硫氨酸腺苷酰轉移酶催化。正常時,ATP分子的腺苷酰被轉移到蛋氨酸上,形成腺苷基蛋氨酸,這樣以后就能參與幾種轉甲基反應。在正常人細胞內,S-腺苷基蛋氨酸轉甲基形成S-腺苷基同型半胱氨酸,后者可很快水解,并可與絲氨酸合成胱硫醚,其間經過一步轉硫反應也可再甲基化而形成蛋氨酸或氧化為同型胱氨酸。開始兩步的蛋氨酸代謝反應受阻滯,可導致同型半胱氨酸沉積于組織中,同時其在尿和血清中的濃度也升高,蛋氨酸約占飲食蛋白中氨基酸的2.5%,在體內一部分合成組織蛋白,主要部分轉化為胱氨酸、同型胱氨酸及其他衍生物
2015-12-06 07:32
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孔書雪 醫師
河北省邢臺市威縣人民醫院
二級甲等
內科
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引起同型胱氨酸尿癥有多種可能,可參照以下內容進行對比排查 (一)發病原因 同型胱氨酸尿癥為常染色體隱性遺傳性代謝性疾病,突變基因可能位于2號染色體短臂。系由含硫氨基酸(蛋氨酸、胱氨酸)降解代謝障礙而致病。本病至少有三種不同的生化缺陷?! ?二)發病機制 蛋氨酸(又名甲硫氨酸)是構成人體的必需氨基酸之一,把分子中的硫轉移給L-同型半胱氨酸,再進一步轉化為胱氨酸其主要轉化途徑。(Lalonge等,1994)在該病患者中的SLC3A1基因中檢測到一個半胱氨酸,467位至蘇氨酸的突變,此突變基因能誘導氨基酸幾乎完全喪失轉運活性?! ‖F已發現在這種轉化過程中,有多種酶的缺陷能引起某些氨基酸沉積于細胞內,同時伴有血清中其他氨基酸濃度升高。同樣,這種酶缺陷也可影響到同型半胱氨酸再甲基化轉化為蛋氨酸。形成S-腺苷酰蛋氨酸是蛋氨酸轉化到同型半胱氨酸的第一步。該反應受甲硫氨酸腺苷酰轉移酶催化。正常時,ATP分子的腺苷酰被轉移到蛋氨酸上,形成腺苷基蛋氨酸,這樣以后就能參與幾種轉甲基反應。在正常人細胞內,S-腺苷基蛋氨酸轉甲基形成S-腺苷基同型半胱氨酸,后者可很快水解,并可與絲氨酸合成胱硫醚,其間經過一步轉硫反應也可再甲基化而形成蛋氨酸或氧化為同型胱氨酸。開始兩步的蛋氨酸代謝反應受阻滯,可導致同型半胱氨酸沉積于組織中,同時其在尿和血清中的濃度也升高,蛋氨酸約占飲食蛋白中氨基酸的2.5%,在體內一部分合成組織蛋白,主要部分轉化為胱氨酸、同型胱氨酸及其他衍生物(圖1)。
2015-12-06 01:51
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回答1
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孟慶福 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
全科
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同型胱氨酸尿癥是蛋氨酸代謝過程中由于酶缺乏而引起的遺傳性疾病,是一種少見的累及眼、心血管、骨骼、神經系統的綜合征。主要的臨床表現是多發性血栓栓塞、智力落后、晶體異位和指趾過長。多數患者為父母近親結婚,國內已有報道。
2015-12-05 18:19
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