腦干出血后出現共濟失調伴眩暈，可能與神經損傷、腦部血液循環障礙、內耳平衡功能異常、心理因素、康復訓練不足等有關。 1.神經損傷：腦干出血會損害控制平衡和協調的神經通路。可使用營養神經的藥物，如甲鈷胺、維生素 B12 等，促進神經修復。 2.腦部血液循環障礙：出血部位的血管可能影響腦部供血。應用改善腦循環的藥物，如銀杏葉提取物、尼莫地平。 3.內耳平衡功能異常：平衡感受器受到影響。進行平衡訓練，如閉目站立、單腳站立等。 4.心理因素：長期患病可能導致焦慮、緊張，加重眩暈。必要時進行心理疏導。 5.康復訓練不足：康復訓練的強度和方法不恰當。制定個性化的康復方案，包括平衡訓練、步態訓練等。 總之，對于腦干出血后的共濟失調伴眩暈，需要綜合治療，包括藥物治療、康復訓練和心理調節等。患者應保持積極的心態，配合醫生治療，定期復查。

病情分析:男68歲共濟失調眩暈眼顫意見建議:依照你所描述的患者的病情比較棘手隨時可能會出現生命危險建議你去做個DSA弄清楚頭顱血管情況尤其是后循環血管看看是不有可治愈的契機其次就是要長期注意吃藥控制血壓預防后循環腦血管病再發

病情分析:你這是一個憂郁腦干梗塞后引起的眩暈癥狀意見建議:首先說的是像你這種情況眩暈由于是腦干梗塞后出現的治療起來比較棘手在臨床上一般采用針灸治療現在你已經是有兩年的時間了所以建議你配合中藥治療這樣效果才會好一些

眩暈由于是腦干梗塞后出現的治療起來比較棘手在臨床上一般采用針灸治療現在你已經是有兩年的時間了所以建議你配合中藥治療這樣效果才會好一些

病情分析:小腦性共濟失調的病因繁多同一種藥物治療不同原因的共濟失調療效差異很大同一家族的不同患者對于藥物的反應也可能不一致;臨床療效評價選用的共濟失調評分表主要針對小腦的運動協調功能對于小腦損害的其他表現如認知損害植物神經改變構音和眼球活動的評定比較薄弱;可靠的藥物評價需要大規模的雙盲對照臨床驗證但是目前難以滿足這樣的標準膽堿能系統膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿(physostigmine)是1977年最早用于治療共濟失調的藥物.Kish報道OPCA患者腦內膽堿乙酰轉移酶和乙酰膽堿酯酶的活性降低.最近的一次雙盲交叉試驗未能證實其有效性.毒扁豆堿的半衰期短有效治療濃度窄存在膽堿能不良反應現很少用于治療共濟失調Barbeau報道磷脂酰膽堿對Friedreich共濟失調的協調性和肌力有改善作用.大劑量的磷酸卵磷脂治療4年不改變Friedreich共濟失調和OPCA的自然病程.氯化膽堿的治療效果報道不一5-HT系統5-HT是小腦的神經遞質之一Trouillas報道5-HT的前體左旋羥色氨酸能改善活動能力對靜止的穩定性影響不大.丁螺環酮是5-HT1A受體激動劑可以部分改善共濟失調癥狀.國內學者經13周的隨機對照開放研究顯示丁螺環酮可顯著改善共濟失調患者的穩定性協調性構音和眼球運動功能.丁螺環酮的不良反應輕微主要是頭暈失眠和心慌減少劑量均能耐受丁螺環酮是一種5-HT1A受體激動劑臨床上主要作為抗焦慮藥使用.1995年首先報道了用丁螺環酮可部分改善小腦性共濟失調的癥狀隨后國內外又有數組臨床試驗顯示了相似的結果最大劑量60mg/d丁螺環酮可以使小腦平行纖維的興奮性沖動的波幅降低潛伏期延長傳導速度減慢這種抑制作用是可逆的劑量依賴性的.丁螺環酮也能降低經攀緣纖維激動的小腦浦肯野細胞的鈣內流的波幅部分是通過抑制谷氨酸的釋放而實現丁螺環酮可以有效改善輕中度的共濟失調癥狀丁螺環酮對嚴重的共濟失調無效對輕度共濟失調的作用比嚴重者更有效對下肢的穩定性肢體活動協調功能的改善幫助更大站立穩定性提高和站立時間也有顯著延長平衡能力和姿勢反射效果尤佳停藥一周癥狀及嚴重程度又回復到治療前坦度螺酮也是5-HT1A受體激動劑用于治療焦慮癥和抑郁癥.Takei和Saito報道坦度螺酮可有效改善共濟失調患者的構音障礙和上肢癥狀.隨后有報道5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊能改善小腦性震顫.而SSRI類藥物氟西汀對SCA3無效環絲氨酸谷氨酸是小腦苔蘚纖維和攀緣纖維的神經遞質小腦谷氨酸信號通路損害會產生共濟失調癥狀共濟失調患者的小腦谷氨酸脫氫酶活性降低或谷氨酸濃度改變;谷氨酸受體拮抗劑能誘導共濟失調癥狀環絲氨酸作用于谷氨酸受體對軀干共濟失調和構音障礙療效更佳抗癲癇藥物加巴噴逗皮質小腦萎縮的主要特征是小腦前蚓部浦肯野細胞丟失組織中GABA濃度降低.加巴噴丁與小腦皮質浦肯野細胞電壓依賴的P/Q鈣通道的α2-δ亞單位結合刺激突觸前GABA釋放加巴噴丁900~1600mg/d治療4周有效減輕小腦癥狀拉莫三嗪新型抗癲藥物可減少谷氨酸的釋放有神經保護作用拉莫三嗪能改善SCA3患者行走異常并可減少突變蛋白ataxin-3的合成艾地苯醌治療Friedreich共濟失調已在多個研究中得到證實.Artuch報道的一年開放性研究顯示每天5mg·kg-1艾地苯醌對于早期Friedreich患者療效明顯且減緩疾病進展甲狀腺素促釋放激素TRH能改善共濟失調小鼠的癥狀雙盲對照臨床試驗顯示明顯改善共濟失調表現神經細胞移植胚胎嗅鞘細胞脊髓內或腦內移植嗅鞘細胞起源于嗅基底膜它不同于星形細胞和施萬細胞但同時具有這兩種細胞的特性存在并遷徙于周圍神經和中樞神經表達很多與細胞黏合和軸突生長相關的分子包括L1蛋白層粘連蛋白牛血清白蛋白神經細胞黏附分子神經細胞黏附分子分泌神經營養和支持因子患者神經功能治療后均有不同程度的改善意見建議:小腦性共濟失調的病因繁多同一種藥物治療不同原因的共濟失調療效差異很大同一家族的不同患者對于藥物的反應也可能不一致;臨床療效評價選用的共濟失調評分表主要針對小腦的運動協調功能對于小腦損害的其他表現如認知損害植物神經改變構音和眼球活動的評定比較薄弱;可靠的藥物評價需要大規模的雙盲對照臨床驗證但是目前難以滿足這樣的標準膽堿能系統膽堿酯酶抑制劑毒扁豆堿(physostigmine)是1977年最早用于治療共濟失調的藥物.Kish報道OPCA患者腦內膽堿乙酰轉移酶和乙酰膽堿酯酶的活性降低.最近的一次雙盲交叉試驗未能證實其有效性.毒扁豆堿的半衰期短有效治療濃度窄存在膽堿能不良反應現很少用于治療共濟失調Barbeau報道磷脂酰膽堿對Friedreich共濟失調的協調性和肌力有改善作用.大劑量的磷酸卵磷脂治療4年不改變Friedreich共濟失調和OPCA的自然病程.氯化膽堿的治療效果報道不一5-HT系統5-HT是小腦的神經遞質之一Trouillas報道5-HT的前體左旋羥色氨酸能改善活動能力對靜止的穩定性影響不大.丁螺環酮是5-HT1A受體激動劑可以部分改善共濟失調癥狀.國內學者經13周的隨機對照開放研究顯示丁螺環酮可顯著改善共濟失調患者的穩定性協調性構音和眼球運動功能.丁螺環酮的不良反應輕微主要是頭暈失眠和心慌減少劑量均能耐受丁螺環酮是一種5-HT1A受體激動劑臨床上主要作為抗焦慮藥使用.1995年首先報道了用丁螺環酮可部分改善小腦性共濟失調的癥狀隨后國內外又有數組臨床試驗顯示了相似的結果最大劑量60mg/d丁螺環酮可以使小腦平行纖維的興奮性沖動的波幅降低潛伏期延長傳導速度減慢這種抑制作用是可逆的劑量依賴性的.丁螺環酮也能降低經攀緣纖維激動的小腦浦肯野細胞的鈣內流的波幅部分是通過抑制谷氨酸的釋放而實現丁螺環酮可以有效改善輕中度的共濟失調癥狀丁螺環酮對嚴重的共濟失調無效對輕度共濟失調的作用比嚴重者更有效對下肢的穩定性肢體活動協調功能的改善幫助更大站立穩定性提高和站立時間也有顯著延長平衡能力和姿勢反射效果尤佳停藥一周癥狀及嚴重程度又回復到治療前坦度螺酮也是5-HT1A受體激動劑用于治療焦慮癥和抑郁癥.Takei和Saito報道坦度螺酮可有效改善共濟失調患者的構音障礙和上肢癥狀.隨后有報道5-HT3受體拮抗劑昂丹司瓊能改善小腦性震顫.而SSRI類藥物氟西汀對SCA3無效環絲氨酸谷氨酸是小腦苔蘚纖維和攀緣纖維的神經遞質小腦谷氨酸信號通路損害會產生共濟失調癥狀共濟失調患者的小腦谷氨酸脫氫酶活性降低或谷氨酸濃度改變;谷氨酸受體拮抗劑能誘導共濟失調癥狀環絲氨酸作用于谷氨酸受體對軀干共濟失調和構音障礙療效更佳抗癲癇藥物加巴噴逗皮質小腦萎縮的主要特征是小腦前蚓部浦肯野細胞丟失組織中GABA濃度降低.加巴噴丁與小腦皮質浦肯野細胞電壓依賴的P/Q鈣通道的α2-δ亞單位結合刺激突觸前GABA釋放加巴噴丁900~1600mg/d治療4周有效減輕小腦癥狀拉莫三嗪新型抗癲藥物可減少谷氨酸的釋放有神經保護作用拉莫三嗪能改善SCA3患者行走異常并可減少突變蛋白ataxin-3的合成艾地苯醌治療Friedreich共濟失調已在多個研究中得到證實.Artuch報道的一年開放性研究顯示每天5mg·kg-1艾地苯醌對于早期Friedreich患者療效明顯且減緩疾病進展甲狀腺素促釋放激素TRH能改善共濟失調小鼠的癥狀雙盲對照臨床試驗顯示明顯改善共濟失調表現神經細胞移植胚胎嗅鞘細胞脊髓內或腦內移植嗅鞘細胞起源于嗅基底膜它不同于星形細胞和施萬細胞但同時具有這兩種細胞的特性存在并遷徙于周圍神經和中樞神經表達很多與細胞黏合和軸突生長相關的分子包括L1蛋白層粘連蛋白牛血清白蛋白神經細胞黏附分子神經細胞黏附分子分泌神經營養和支持因子患者神經功能治療后均有不同程度的改善