骨髓纖維化是一種骨髓增殖性疾病，發病機制復雜。骨穿結果反復可能與多種因素有關，如病情進展、治療不當、生活方式、合并其他疾病、個體差異等。 1. 病情進展：骨髓纖維化可能會自然進展，導致病情反復。此時可能需要調整治療方案，如使用更有效的藥物或聯合治療。 2. 治療不當：包括藥物劑量不足、未按時服藥、對所用藥物不敏感等。需要重新評估治療方案，選擇更適合的藥物，如蘆可替尼、羥基脲、干擾素等。 3. 生活方式：不良的生活習慣如長期熬夜、過度勞累、吸煙飲酒等，可能影響身體的免疫功能和恢復能力。患者應保持規律作息，戒煙戒酒，適當鍛煉。 4. 合并其他疾病：如感染、自身免疫性疾病等，可能干擾骨髓纖維化的治療和恢復。要積極治療合并癥。 5. 個體差異：每個人對藥物的反應和疾病的發展都有所不同。有些患者可能存在特殊的基因變異，影響治療效果。 骨髓纖維化骨穿結果反復需要綜合考慮多種因素，并在醫生的指導下進行針對性的處理。患者要積極配合醫生的治療，保持良好的生活習慣，定期復查。

你好朋友,根據你的提問,這個是很難說明的,要看具體的病情

你好：對于骨髓纖維化的疾病現在臨床可以進行治療的雖然現對于治療骨髓纖維化的特效治療方法還不確定但是今年來一些研究嘗試應用甲磺酸伊馬替尼治療骨髓纖維化.所以不存在要說那些消極的話.骨髓纖維化是由于骨髓造血組織被纖維組織代替而影響造血功能所產生的病理狀態可以分為原發性和繼發性.甲磺酸伊馬替尼是一種絡氨酸激酶抑制劑.它對慢性期慢性粒細胞白血病的血液學和細胞遺傳學有驚人的應答率.體外實驗證明它能特異性抑制BCR-ABL細胞絡氨酸激酶的活性能與三磷酸腺苷或底物競爭位于激酶催化中心的結合位點使之因無ATP而失去磷酸的來源阻止磷酸基團向絡氨酸殘基轉移從而抑制絡氨酸激酶的磷酸化即造成信號傳導抑制.無活性的絡氨酸激酶將導致含BCR-ABL的CML細胞生長停滯及調忘.由于正常細胞包括造血細胞不表達BCR-ABL融合蛋白故不與甲磺酸伊馬替尼結合或結合很少基本不受影響.所以甲磺酸伊馬替尼所以骨髓纖維化的治療有一定的治療.

你好,骨髓纖維化簡稱髓纖,是一種由于骨髓造血組織中膠原增生,其纖維組織嚴重影響造血功能說引起的一種骨髓增生性疾病,原發性髓纖又稱“骨髓硬化癥”.“原因不明的髓樣化生”.本病具有不同程度的骨髓纖維組織增生,以及主要發生在脾,其次在肝,和淋巴結內的髓外造血,典型的臨床表現為幼粒-幼紅細胞新貧血,并且有較多的淚滴狀紅細胞,骨髓穿刺常出現干抽,脾臟常明顯腫大,并具有不同程度的骨質硬化.其治療方法主要有1.糾正貧血2.化療：一般采用小劑量白消安2-4mg口服.3.脾切除,指針為：有脾或脾梗死引起的壓迫或疼痛哦你好癥狀,難以忍受；無法控制的溶血；并發食道靜脈曲張破裂出血；4.維生素D3；5.可以采取骨髓移植療法；一般而言,這個病預后是很好的,而且你年齡還輕,積極治療,或者采用骨髓移植,五年生存率應該可以達到50%左右的.所以希望還是很大的,不要放棄,期望你早日康復!!

你好：對于骨髓纖維化的疾病現在臨床可以進行治療的,雖然現對于治療骨髓纖維化的特效治療方法還不確定,但是今年來一些研究嘗試應用甲磺酸伊馬替尼治療骨髓纖維化.所以不存在要說那些消極的話.骨髓纖維化是由于骨髓造血組織被纖維組織代替,而影響造血功能所產生的病理狀態,可以分為原發性和繼發性.甲磺酸伊馬替尼是一種絡氨酸激酶抑制劑.它對慢性期慢性粒細胞白血病的血液學和細胞遺傳學有驚人的應答率.體外實驗證明,它能特異性抑制BCR-ABL細胞絡氨酸激酶的活性,能與三磷酸腺苷或底物競爭位于激酶催化中心的結合位點,使之因無ATP而失去磷酸的來源,阻止磷酸基團向絡氨酸殘基轉移,從而抑制絡氨酸激酶的磷酸化,即造成信號傳導抑制.無活性的絡氨酸激酶將導致含BCR-ABL的CML細胞生長停滯及調忘.由于正常細胞,包括造血細胞不表達BCR-ABL融合蛋白,故不與甲磺酸伊馬替尼結合,或結合很少,基本不受影響.所以甲磺酸伊馬替尼所以骨髓纖維化的治療有一定的治療.