糖尿病患者大腳趾指甲根部發黑，可能是糖尿病足、外傷、真菌感染、血管病變、營養不良等原因導致。需要綜合考慮患者的具體情況，包括血糖控制水平、足部的日常護理、是否有其他基礎疾病等。 1. 糖尿病足：長期高血糖會損傷足部血管和神經，導致血液循環不暢和感覺異常。應嚴格控制血糖，改善足部微循環，必要時進行清創處理。 2. 外傷：如碰撞、擠壓等導致甲下淤血。若淤血范圍小，可待其自行吸收；若范圍大或有感染跡象，需就醫處理。 3. 真菌感染：如灰指甲。需使用抗真菌藥物，如特比萘芬、伊曲康唑、氟康唑等，但要遵醫囑用藥。 4. 血管病變：血管狹窄或堵塞影響血液供應。可通過改善生活方式、服用擴張血管藥物如前列地爾等來緩解。 5. 營養不良：缺乏某些維生素和微量元素。要均衡飲食，補充維生素 B 族、維生素 C 等。 總之，糖尿病患者出現大腳趾指甲根部發黑的情況，不能掉以輕心。應及時就醫，明確原因，采取針對性的治療措施，并加強足部護理，預防病情進一步惡化。

您好：這屬于糖尿病壞疽　　：糖尿病壞疽大多發生于中老年人；男多于女,男女之比為3∶2；糖尿病病程平均約10年,壞疽部位下肢多見,占92.5%,上肢少見,約占7.5%；單側發病約占80%,雙側同時發病約占20%；足趾和足底同時壞疽的多見,占77.5%；足趾和小腿同時壞疽占5%,僅小腿壞疽占5%；足趾或手指發病占12.5%.　　糖尿病壞疽的類型　　糖尿病肢端壞疽臨床類型有干性壞疽,濕性壞疽,混合型壞疽三種.　　（1)濕性壞疽.肢端體表局部軟組織糜爛,形成淺潰瘍,繼之潰爛深入肌層,甚則爛斷肌腱,骨質受破壞,大量組織壞死,形成大膿腔,排出較多分泌物.此型壞疽多見,占72.5%,主要病理基礎是微血管基底膜增厚所致微循環障礙.　　(2)干性壞疽.受累肢端末梢缺血壞死,干枯變黑,病變界線清楚,發展至一定階段不經處理會自行脫落.此型壞疽約占7.5%,其主要病理基礎是中小動脈閉塞所致缺血性壞死.　　(3)混合型壞疽.約占20%.微循環障礙和小動脈阻塞兩類病變并存,既有肢端的缺血干性壞死,又有足和(或)小腿的濕性壞疽.

你好,這可能是糖尿病足.糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神經病變及各種不同程度末梢血管病變而導致下肢感染,潰瘍形成和（或）深部組織的破壞.在臨床上,由于糖尿病患者由于長期受到高血糖的影響,下肢血管硬化,血管壁增厚,彈性下降,血管容易形成血栓,并集結成斑塊,而造成下肢血管閉塞,支端神經損傷,從而造成下肢組織病變.而“足”離心臟最遠,閉塞現象最嚴重,從而引發水腫,發黑,腐爛,壞死,形成脫疽.糖尿病足的發病進程　　（1）足部的一般癥狀：由于神經病變,患肢皮膚干而無汗,角化變脆,肢端刺痛,感覺遲頓或消失.因肢端營養不良,肌肉萎縮,屈肌和伸肌失去正常的牽引張力平衡,趾間關節變曲,形成弓形足,雞爪趾等畸形,周圍血管病變,足背動脈搏動消失,足部皮膚溫度下降,休息時伴疼痛等.　　（2）間歇性跛行,是早期下肢癥狀,行走一定距離后感覺下肢乏力,勞累,麻木,下蹲起立困難,夜間出現休息痛.　　可分為四期：　　第一階段：沒有臨床癥狀的阻塞性動脈病變.　　第二階段：間歇性跛行.　　第三階段：缺血性靜止性疼痛.　　第四階段：潰瘍/壞疽對高危足患者的教育與保健　　1,檢查您的雙腳　　許多糖尿病足都起因于足部的外傷,如果傷口出現感染或久染不愈合的癥狀,應及時就診,進行專業的處理.平時生活中,如果下肢出現水皰,割傷,發紅,變硬,破潰,局部發熱,局部發涼等癥狀,患者應立即告知醫務人員.　　2,重視足部的保養　　（1）堅持每天用溫水泡腳,溫度應低于37度,并適當用雙腳按摩互搓,促進足底血液循環.　　（2）洗腳擦干后用剪刀小心地修整趾甲,并把邊緣磨光滑.　　（3）腳上長了雞眼,老繭或尤子,千萬不要自己處理,一定要去醫院找醫生處理.　　（4）不要打赤腳,以防被地面的異物刺傷.　　（5）盡量選擇棉布襪,襪邊不要太緊,避免襪口勒出印痕　　（6）天氣冷時,不要使用熱水袋或熱水瓶暖腳,以防燙傷.可用厚襪及毛毯保溫.　　（7）避免穿小鞋,硬底鞋,高跟鞋,以防足部運動受到限制,對于運動,要穿運動鞋.　　（8）保持鞋內衛生,勤洗鞋底和襪子.　　（9）保持鞋內干燥,積極預防腳氣.　　（10）對于干燥的皮膚,應該使用潤滑劑或護膚軟膏,但不能用在腳趾之間.　　（11）絕對不能用化學物質或膏藥來除去角化組織或胼胝.

你這是糖尿病足,糖尿病足是指糖尿病患者由于合并神經病變及各種不同程度末梢血管病變而導致下肢感染,潰瘍形成和（或）深部組織的破壞.在臨床上,由于糖尿病患者由于長期受到高血糖的影響,下肢血管硬化,血管壁增厚,彈性下降,血管容易形成血栓,并集結成斑塊,而造成下肢血管閉塞,支端神經損傷,從而造成下肢組織病變.而“足”離心臟最遠,閉塞現象最嚴重,從而引發水腫,發黑,腐爛,壞死,形成脫疽.目前,各大醫院對糖尿病足患者一般采取截肢,搭橋或干細胸移植手術.　　糖尿病足,早在我國古代醫書中已有記載,《黃帝內經》記載“膏梁厚味,足生大疔”.現代醫學于1956年首先使用“糖尿病足”這一名詞.認為該病是由于糖尿病血管病變而使肢端缺血和神經病變而失去感覺,合并感染的足,稱為“糖尿病足”.糖尿病足是全身疾病,它既有糖尿病內科疾病的臨床表現,又有肢端潰爛,感染等外科疾病的癥狀和體征.　1,西方醫學對糖尿病足的治療已有多年的歷史,形成了以藥物干預,搭橋,干細胞治療,截肢等臨床治療方法.其中常見的藥物療法有如下幾種：　　（1）前列腺素E1　　前列腺素E1(PGIE1)能擴張病變部位小動脈,微動脈,增加缺血區域血液供應,抑制血小板聚集,修復損傷的血管內皮細胞,有效地改善微循環.靜脈途徑給藥時多在肺循環被滅活,且對血管刺激性較強.脂微球為藥物載體的PGIE1(凱時)具有很好的靶向性,能夠特異性地作用于痙攣和有斑塊的動脈.另外,PGIE1還有降低總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的功能.　　（2）α-受體阻斷劑酚妥拉明,壓寧定,丁咯地爾等主要擴張小動脈,對于痙攣的血管有明顯的解痙作用,尤其適用于伴有高血壓心力衰竭和腎功能不全的糖尿病足患者.　　（3）己酮可可堿是一種人工合成的甲基黃嘌呤衍生物,有擴張周圍血管作用.最近發現還有改變血液黏稠度和抑制腫瘤壞死因子對粒細胞的刺激作用,從而可減少粒細胞激活對內皮細胞的損傷,適用于糖尿病足患者的血管狹窄.　　（4）抗血小板聚集藥研究發現,糖尿病足患者的血液黏滯度明顯高于正常人,血液處于高凝狀態,易形成血栓.很多患者在出現糖尿病足之前就已發生心腦血管疾患,因此應及時給予抗血小板聚集藥,抗凝藥和溶栓藥物治療.　　（5）低分子肝素為普通肝素裂解出的一組低分子碎片,其抗凝血酶作用較弱,而抗因子Xa作用較強,出血并發癥少.由于低分子肝素去除了血小板結合點,血小板減少發生率較普通肝素降低.對抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)依賴小,皮下吸收率高,半衰期長,促纖溶活性更高.低分子肝素臨床應用安全,容易檢測,可用于糖尿病足下肢血栓病　　（6）水蛭素　　是迄今為止所發現的最強有力的凝血酶抑制劑.初步觀察結果表明水蛭素引起的出血輕,且極少引起血小板減少.　　（7）溶栓劑尿激酶,鏈激酶和組織型纖溶酶原激活物等均可用于糖尿病足動脈血栓的治療.其中尿激酶可同時溶解血栓中的纖維蛋白和纖維蛋白原,所以選擇性不強,且在血循環中可以很快被纖維蛋白原激活物抑制物所滅活,因此臨床要求劑量大,股動脈直接注射可使糖尿病足下肢供血好轉,破潰組織面積減小,促進足部潰瘍愈合.　　（8）抗氧化劑防止動脈粥樣硬化斑塊的形成,保護血管內皮功能,防止血栓形成.常用普羅布考,維生素C和維生素E等.如果配合他汀類降脂藥使用,會起到很好的協同作用.　　（9）干細胞移植近年來國內外學者已經認識到缺血造成的一切后果可通過側支循環的建立(arteriogenesis)和血管的新生(angiogenesis)得到代償.骨髓中存在血管內皮祖細胞,可在下肢缺血部位生成新的血管.干細胞移植血管再生技術又稱為細胞性血管搭橋術,為糖尿病足患者帶來了新希望.干細胞移植方法分為自體骨髓干細胞移植和外周血干細胞(PBSC)移植兩種.目前國內外有多家醫院成功地應用這項移植技術使一些糖尿病足患者獲得了康復,自體骨髓干細胞和外周血干細胞移植血管再生技術已成為治療糖尿病足的新手段.　　（10）血管內超聲消融技術應用超聲波在血管內直接消融血栓和動脈硬化斑塊,使發生狹窄或閉塞的血管再通,對糖尿病所致下肢動脈硬化閉塞癥有很好的治療作用.超聲消融血栓的機制有空穴作用,機械破碎作用和間接助溶作用.目前認為空穴的破裂機制在超聲消融術中起重要作用,其敏感性與組織的彈性呈反比,粥樣硬化斑塊,血栓等屬于非彈性物質,對超聲消融有很高的敏感性.而正常的動脈壁有豐富的膠原質和彈性成分,對超聲消融缺少敏感性可根據血管造影結果確定超聲消融手術方案,經股動脈將導管送至病灶部位,使狹窄或閉塞的動脈血管通暢,有效改善糖尿病足下肢缺血狀態.　　2,截肢　　因為感染和控制血糖是一對相輔相成的條件,糖尿病足深部潰瘍多合并嚴重感染,給全身帶來感染威脅,因此糖尿病足深部潰瘍既往多主張實行高位截肢治療,一般在感染部以上10公分處截肢；截肢并不是必須的,也不是越早越好；只有在嚴重壞疽界限清楚后才需進行截肢.積極保守治療仍發生壞疽,應及時予以截肢,截肢部位要精確估計,局部循環應作出選擇,確保良好的循環高度.

建議你馬上倒醫院做個檢查,糖尿病壞疽的開始就表現為腳趾甲發黑,有可能是脈管炎的表現,先別管別的趕緊去做個檢查,當然沒事最好.睡眠特別好是身體陽虛后自我保護的表現,這個吃點溫補陽氣湯藥就可以,這個可以以后再說,先看腳吧,