胸腔水腫原因較多，常見的有心力衰竭、低蛋白血癥、胸膜炎、肝硬化、惡性腫瘤等。 1.心力衰竭：心臟泵血功能減弱，導致血液回流受阻，引起胸腔積液。治療常使用利尿劑如呋塞米、螺內酯，血管緊張素轉換酶抑制劑如卡托普利等，改善心功能。 2.低蛋白血癥：蛋白攝入不足或丟失過多，血漿膠體滲透壓降低，液體滲出至胸腔。需補充白蛋白，并治療原發病。 3.胸膜炎：炎癥刺激導致胸膜通透性增加，產生胸水。可使用抗生素如頭孢呋辛酯、阿莫西林等抗感染治療。 4.肝硬化：肝臟功能受損，引起門脈高壓和蛋白合成障礙，出現胸水。治療包括保肝、利尿等。 5.惡性腫瘤：腫瘤細胞侵犯胸膜或阻塞淋巴管，導致胸水。需根據腫瘤類型進行放化療或靶向治療。 胸腔水腫的病因復雜，需要綜合多種檢查來明確。建議盡快前往上級醫院，完善相關檢查，如胸部 CT、心臟超聲、肝功能、腫瘤標志物等，以確定病因，采取針對性治療。

正常情況下,臟層和壁層胸膜表面覆蓋有一薄層10~20ml的液體.液體的成分與血漿相似,但其蛋白含量較低(＜1.5g/dl).胸膜液體從胸膜毛細血管滲出,經壁層胸膜間質和淋巴管吸收.胸腔積液分為漏出性和滲出性,前者是因微血管壓力增高或滲透壓減低引起,后者是因胸膜炎癥引起胸膜表面對蛋白性液體的透性增加引起.淋巴阻塞也可造成胸液聚積.有許多原因引起滲出性和漏出性積液(見下文).血胸(即胸膜腔內有血液)大多發生于外傷,偶爾見于自發性氣胸時胸膜粘連內血管破裂后.自發性血胸還可能是凝血缺陷的一種罕見并發癥.罕見情況下,主動脈瘤破裂,血液可進入胸膜腔,胸膜血液往往不凝固,很容易用針頭或通過水封式胸腔引流管抽出.乳糜胸(即有乳樣或乳糜樣胸膜滲出液)產生原因是外傷或腫瘤(大多為淋巴瘤)破壞胸導管.液體的脂肪成分(中性脂肪和脂肪酸)高；顯微鏡下往往看到嗜蘇丹脂肪小體.膽固醇含量很低.滲出液中甘油三酯水平≥110mg/dl(1.24mmol/L)時可確診.膽固醇滲出(乳糜樣或假乳糜滲出)極為罕見.由于有反光的膽固醇結晶,胸腔穿刺抽出金黃色或閃光液體.顯微鏡下可見結晶,可測出高濃度的膽固醇(可達1g/dl,26mmol/L),但中性脂肪和脂肪酸濃度低.此種滲液是由于長期慢性滲出所致,如TB胸膜炎或類風濕性胸膜滲出.應認真尋找滲液的疾病,膽固醇胸膜滲出不能作為完整的診斷.引起漏出液的病變心力衰竭可增加體循環和肺循環毛細血管壓,是漏出性胸液的最常見原因.一般雙側性,積液量以右側為多.單側性的以右側多見.低蛋白血癥可引起胸腔積液.一般為雙側性的,伴有身體其他部位的液體積聚.腹水可伴胸水出現,因液體可從腹膜腔縱橫膈缺損處或淋巴管道進入胸膜腔；70%該種胸液為右側的,15%為左側,15%為雙側性.它們出現于5%的肝硬化腹水病人中.Meigs綜合征(胸腹水伴卵巢纖維瘤和其他卵巢腫瘤)有相似機制,但卵巢腫瘤相關胸水一般為滲出液.與腹膜透析和急性胰腺炎有關的胸水也有同樣的發病原理.在粘液性水腫中,胸腔積液常為滲出液,但也可為漏出液.產后,在最初24小時可見少量積液,很快可消失.醫源性胸腔積液是由于液體輸入應置于鎖骨下靜脈的導管中,但事實上導管置于胸膜腔內(參見第198節中央靜脈插管)所致.誤放的營養管有時也可穿入主支氣管進入胸膜腔(參見第19節經鼻胃管或腸腔插管).胸液的特點與輸入液一樣.引起滲出液的病變真菌性胸液為滲出液,胸膜活檢可顯示肉芽腫(參見第158節和第157節).胸液和組織培養可獲病原體.病史的地區性,皮膚和血清學試驗,氣道分泌物微生物學檢查和組織學檢查對診斷很有幫助.約10%的酵母菌病人有胸腔積液,常有廣泛的基礎性肺內疾病.7%的球孢子菌病病人胸液量大,呈單側性.約1/2的病人有實質病損,多形性紅斑和結節性紅斑常見.胸液也出現于球孢子菌病的后期,是球孢子腔破裂至胸膜腔的嚴重并發癥.組織胞漿菌病和隱球菌病中胸腔積液者極少,常作為播散性疾病的一部分或伴廣泛實質病變.在伴肺炎胸腔積液中,炎癥累及臟層胸膜常引起急性胸膜炎及漿液滲出性胸液,胸液含許多嗜中性粒細胞和細菌.伴肺炎的胸液一般由細菌引起,但少量積液可發生于病毒和支原體肺炎.病毒性胸腔積液亦可發生于無明顯肺炎者.30%~50%的肺栓塞病人有胸腔積液(參見第72節).約80%為漏出液,常帶血性.盡管約1/3的肺栓塞引起的胸腔積液病人在X線上無梗死證據,但胸腔積液的形成機制是由于覆蓋被梗死肺的臟層胸膜通透性增高.然而,當心衰時可發生漏出性胸腔積液.肺栓塞引起的肺不張也可造成漏出液.轉移性腫瘤為＞60歲病人滲出液的最常見原因.肺是最常見的原發部位,乳房是第二位的常見原發部位,但任何部位的癌腫均可轉移至胸膜.腫瘤種植于胸膜引起淋巴阻塞是胸液形成的主要原因.積液常為大量,引起活動后氣促.常為肉眼血性滲出液.大多數癌性胸腔積液可由胸液細胞學檢查而明確診斷,但送檢的標本需多達3次.胸膜活檢的敏感性低于胸液的細胞學檢查,但有時當細胞學檢查陰性時,胸膜活檢可陽性.在診斷困難的病例,兩種方法均需要.胸腔積液在霍奇金和非霍奇金淋巴瘤均常見,其產生機制不一.霍奇金病以淋巴受阻為主,而非霍奇金淋巴瘤以胸膜浸潤為主.盡管霍奇金病的發展性質并不一定需要明確,但淋巴瘤性胸液?？山浶匾杭毎麑W檢查和胸膜針吸活檢而明確診斷.惡性胸膜間皮瘤(一種起源于胸膜間皮的惡性腫瘤)與接觸石棉密切相關(參見第75節石棉沉著癥及其相關疾病).在美國,本病的發病率為每年2000例左右.隱性非胸膜性胸痛和呼吸困難是最常見的癥狀.腫瘤逐漸將肺包裹且侵犯胸壁,在75%的病人引起胸腔積液.CT顯示胸膜不規則增厚.胸水為漿液性或血性滲出液,約1/3病人胸水糖＜50mg/dl(＜2.78mmol/L),pH＜7.2.胸水細胞學檢查可發現惡性細胞,不易與腺癌區別.由于胸膜針刺活檢也難以作出診斷,因此常需剖胸活檢或通過胸腔鏡直視下活檢,即電視輔助胸腔手術(VATS)]以明確診斷.免疫組織化學和電子顯微鏡可將該腫瘤與腺癌鑒別開來.預后使人擔憂,對根治手術,化療,放療或綜合治療的反應均差.良性纖維性間皮瘤是一種罕見的胸膜實質性腫瘤.在50%的病人可產生胸痛,氣促,發熱和肥大性骨關節病.胸水為滲出性,由于存在透明質酸鹽故為粘性.通過胸廓切開術和腫瘤切除可診斷和治愈本病.SLE或藥物誘發的狼瘡樣綜合征(最常見的是肼苯達嗪,普魯卡因酰胺,異煙肼,苯妥莫鈉和氯丙嗪)在多達40%的病人中引起胸腔積液.藥物通常已使用了很長時間,且癥狀在停藥后10日內減輕.發熱,胸痛及某些狼瘡的全身癥狀常見.在極少見情況下可單有胸膜病變.胸水為滲出性,早期以中性粒細胞為主,晚期以單核細胞為主.胸水中葡萄糖通常＞80mg/dl,(＞4.44mmol/L),pH＞7.35,LDH＜500IU/L；胸水補體低,抗核抗體(ANA)滴度高.ANA滴度＞1：320呈均一型或胸水與血清中ANA比值≥1高度提示診斷.與標準的SLE不同,在藥物誘導的狼瘡,血中帶有抗組蛋白和抗單鏈DNA抗體.常可發現狼瘡細胞且認為具有診斷價值,但檢測相當費力不必作為常規,因為通常可由臨床特點和胸水抗原抗體檢測獲得診斷依據.藥物誘發的胸腔積液不常見.呋喃口旦啶偶可與伴肺內浸潤,胸腔積液和外周血嗜酸細胞增多的發熱性疾病有關.伴纖維化的慢性間質性肺炎較少發生且較少產生胸腔積液,這可發生于服用藥物多年者,肌肉松弛劑偶可引起雙側胸腔積液伴血及胸水嗜酸細胞增多,但無肺實質浸潤.其他多巴胺拮抗劑,以及白介素-α不常引起胸腔積液,通常伴肺浸潤.類風濕疾病引起的胸腔積液常見于女性,但以男性更多常見.胸液為少到中等量,典型地出現于有類風濕疾病數年的老年男性和那些有皮下類風濕結節者.胸液的特點是,滲出性伴低葡萄糖含量[＜40mg/dl(＜2.22mmol/L)],高LDH(＞700IU/L),低pH(＜7.2),低補體和高類風濕因子滴度(≥1：320),常出現膽固醇結晶.膈下膿腫常出現胸腔積液的癥狀,是以中性粒細胞為主的無菌滲出液,胸液很少為感染性；3/4的膈下膿腫發生于腹部手術后數周至數月.通過超聲波檢查和腹部CT掃描可明確診斷.約10%急性胰腺炎并發伴腹水的胸腔積液.胸液為富含中性粒細胞的滲出液,并含高于血清的淀粉酶.胸水量少；約60%為左側性的,30%為右側性的,10%為雙側性的.胰腺假囊腫可由主動脈或食道裂孔膨出至縱隔并破裂至一側或雙側胸膜腔.胸液中淀粉酶含量極高(達10萬IU/L),血清淀粉酶量正常.腹部超聲和CT掃描對胰腺假瘤的診斷有價值.因胸液在胸穿抽液后很快積聚起來,故必須行假瘤的分流

一般結核引起的情況比較多見,你媽媽的情況建議還是到專業的醫院進行檢查治療.希望我的回答能給你帶來幫助,ydz

你好,心衰患者是會引起水腫,包括胸腔積液或者腹腔積液等情況,需要強心利尿治療,同時要查出引起心衰的原因是什么,也需要積極治療病因.ydc