乙肝患者出現轉氨酶增高、消瘦乏力、惡心、食欲不振、肝腫大、抵抗力下降、發熱、精神萎靡等癥狀，需要綜合考慮病情，采取相應措施，包括藥物治療、生活調理、定期復查、預防傳染、心理支持等。 1. 藥物治療：可使用抗病毒藥物如恩替卡韋、替諾福韋酯、拉米夫定等，抑制病毒復制。同時，根據肝功能情況，使用保肝藥物如復方甘草酸苷、水飛薊素等。但藥物使用需遵醫囑。 2. 生活調理：保持充足的睡眠，避免勞累。飲食清淡，多吃蔬菜水果，少吃油膩、辛辣食物。戒煙戒酒。 3. 定期復查：定期檢查肝功能、乙肝病毒定量、腹部超聲等，以便及時調整治療方案。 4. 預防傳染：患者的生活用品應單獨使用，家人應及時接種乙肝疫苗，預防感染。 5. 心理支持：乙肝患者容易出現焦慮、抑郁等情緒，家人和朋友要給予關心和鼓勵，幫助患者樹立戰勝疾病的信心。 乙肝患者只要積極治療，注意生活調養，病情通常能得到有效控制。患者應保持樂觀心態，遵循醫生建議，定期復查，爭取早日康復。

乙型肝炎病毒（HBV）為專的嗜肝病毒近年由于核酸分子雜交技術的進展在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據人HBV也可能在肝外細胞內復制有待深入研究HBV感染者血清經電鏡檢查有種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒）外殼蛋白為HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）HBcAgHBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒后者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg）不含核酸　　HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成含個核苷酸由于其宿主范圍較小體外細胞培養分離病毒尚未成功近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功對HBV復制過程有了進步的了解HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成其負鏈有個開放讀碼框架（OpenReadingFrameORF）：①S基因區由S基因前S(pre-S)基因前S(pre-S)基因組成分別編碼HBsAgpre-Spre-S及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區由前C基因和C基因組成分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區編碼HBV-DNAp并具有逆轉錄酶活性；④X基因區編碼HBxAg并具有激活HBcAg基因的作用　　HBV復制過程HBV基因組雖為雙鏈環形DNA但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體再繼續進行復制其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）②以此為模板通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體③再以此為模板通過逆轉錄酶的作用形成第代和第代DNA此雙鏈DNA部分環化即完成HBV-DNA的復制　　HBV突變株研究由于HBV復制方式有其特殊性即mRNA中間體進行逆轉錄過程中由于缺乏校對酶（ProofreadingEngymes）易發生HBV-DNA序列內變異①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性HBV-DNA陽性乙型肝炎使臨床診斷困難些人接種乙型疫苗后產生抗-HBs但仍可被HBV的S區基因突變株感染而逃避宿主的免疫反應②前C基因區突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發病有關般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰抗-HBe轉陽表示HBV復制活躍程度減弱臨床癥狀好轉然而些患者當HBeAg轉陰后仍有病毒復制及病情進行性發展其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外還可檢出HBV-DNA抗-HBcIgM肝內HBcAg陽性排除其他致肝損害的原因提示病情變化與HBV有關其特點為不易自然緩解常發展為肝硬化抗病毒治療反應差經研究表明此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止④X區基因突變可使HBxAg合成障礙　　近年發現些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs甚至有些患者HBV標志均陰性但能檢出HBV-DNA在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現曾有學者稱之為HBV近年研究表明這些患者的血清中HBV-DNA序列分析發現S區C區X區有多個點突變提示HBV為HBV的突變株　　HBV基因突變株產生的原因是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應種選擇可以發生于HBV自然感染HBV疫苗接種特異性免疫治療和干擾素治療過程中或者開始初次HBV感染即為種HBV突變株感染特異性診斷指標及其臨床意義如下：　　.HBsAg及抗HBs　　HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志本身具有抗原性無傳染性但由于HBsAg常與HBV同時存在故認為是傳染性標志之但須注意HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合整合后的S基因表達較強不斷產生HBsAg整合的HBcAg基因組被抑制不表達HBsAgHBsAg在這種情況下即使HBV已從體內清除而HBsAg仍可持續陽性從理論上講這種HBsAg陽性血液并無傳染性急性HBV感染后血清中首先出現HBsAg整個急性期均可陽性至恢復期可滴度下降或轉陰如HBsAg持續陽性半年以上稱為慢性HBsAg攜帶者（無癥狀HBsAg攜帶者）可持續陽性達數年般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例肝功能正常HBsAg滴度高肝臟可重要病變若HBsAg陰性及DNAp陰性表示無重要傳染性反之肝功能異常HBsAg滴度不高肝臟可有明顯病變如有部分肝硬化肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標　　用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性其機制尚無確切解釋已知原因之是現用的RIA檢測法其測試靈敏度為-,尚不能測出最低感染量(-)因此有%假陰性故對HBsAg的判斷以陽性有診斷意義陰性不能排除HBV感染近年發現血清中HBV標志均陰性而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性應與其他標志結合判斷　　HBsAg有個亞型各亞型間存在不完全的交叉免疫近年用亞型單克隆抗體研究表明d和yw和r決定簇可以同時存在于同病毒抗原顆粒上形成adwraywradyw和adyr復合亞型其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單亞型病毒感染后有的HBV-DNA發生點突變臨床表現病情反復肝臟損害較重因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性抗-HBs陽性　　抗-HBs為感染HBV或接種乙肝疫苗后產生的種保護性抗體抗-HBs在初次感染HBV后～周出現約%在感染早期出現進入恢復期在HBsAg消失后數月至年抗-HBs抗-HBs陽性表示已獲得免疫定量檢測抗-HBs的效價認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性　　.pre-Spre-S及pre-S　　.pre-Spre-S　　者均為HBV復制指標　　.抗-pre-S　　若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除　　.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg為HBC復制指標外周血中無游離的HBcAg當Dcne顆粒經去垢劑處理后HBcAg可釋放出來所以血清中般測不出存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原抗-HBc有免疫效應　　抗-HBc為HBV感染的標志抗-HBcIgM陽性是急性或近期HBV感染的指標提示有病毒復制其效價高代表急性期效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者抗-HBcIgG陽性表示為既往感染HBV的指標　　單項抗-HBc陽性見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復早期（窗期）HBsAg消失抗-HBs尚未出現②獲得免疫后-HBs消失或低于檢出水平③HBsAg攜帶者HBsAg在檢出水平以下④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒　　.HBeAg為HBV復制的重要指標存在于乙肝表面抗原陽性血液中遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現后血清中仍有Dane顆粒其外殼HBsAg被-HBs包裹測不出HBsAg；⑤試劑及操作等因素可致HBeAg假陽性　　.HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標近年用多聚酶鏈反應（PCR）這體外DNA擴增技術使靈敏度提高倍以上（FGfg/ml）可測出極微量的病毒HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p在病毒復制過程中起逆轉酶作用DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復制程度及傳染性大小較靈敏評價抗病毒藥物的療效　　總之HBV標志出現的順序為　　HBsAgHBeAg抗-HBc-（抗-HBcIgM抗-HBcIgG）抗-HBc抗-HBs同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段　　乙型肝炎的發病機制很復雜研究資料不少但迄今尚未完全闡明目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果而是由T細胞毒反應所介導人感染HBV后可引起細胞免疫和體液免疫應答并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義　　.急性肝炎　　當免疫功能正常感染HBV后其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞由破壞的肝細胞釋放入血的HBV而被特異性抗體所結合且干擾素生成較多而致HBV被清除病情好轉終歸痊愈　　.慢性活動性肝炎　　見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者感染HBV后由于Tc細胞功能不正常或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應致部分肝細胞損害干擾素產生較少HBV持續復制特異抗體形成不足肝細胞反復被HBV侵入形成感染慢性化此外肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型）在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害　　.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者　　當機體免疫功能低下時在感染HBV不能產生有效的免疫反應致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害尤其無癥狀HBeAg攜帶者缺乏干擾素不能清除病毒以致長期攜帶HBV　　.重型肝炎　　急性重型肝炎的發生由于機體免疫反應過強短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物激活補體致局部發生超敏反應（Arthus反應）造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收可致Schwartzman反應使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）IL-和白烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放促進肝細胞損傷亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似但進展較緩慢慢性重型肝炎的發病機制較復雜有待進步研究　　以肝臟病變最明顯彌散于整個肝臟基本病變為肝細胞變性壞死炎性細胞侵潤肝細胞再生纖維組織增生　　.急性肝炎　　①肝細胞有彌漫性變性細胞腫脹成球形（氣球樣變）肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤　　黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同前者可出現肝內淤膽現象　　.慢性肝炎　　①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同程度較輕小葉界板完整②慢性活動性肝炎較急性肝炎重常有碎屑壞死界板被破壞或有橋樣壞死嚴重者肝小葉被破壞肝細胞呈不規則結節狀增生肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生　　.重型肝炎　　.急性重型肝炎可分兩型　　（）壞死型以大塊肝細胞壞死為特征肝臟縮小肝細胞溶解消失僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞般無肝細胞再生和纖維組織增生殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積　　（）水腫型突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變相互擠壓形成“植物細胞”樣尚有肝細胞灶狀壞死　　.亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊大塊肝壞死與肝細胞結節狀增生并存匯管區結締組織增生　　.慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死累及多個肝小葉有假小葉形成肝組織結構高度變形

乙型肝炎病毒（HBV）為專的嗜肝病毒近年由于核酸分子雜交技術的進展在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據人HBV也可能在肝外細胞內復制有待深入研究HBV感染者血清經電鏡檢查有種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒）外殼蛋白為HBsAg核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）HBcAgHBeAg;②小球形顆粒;③管形顆粒后者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg）不含核酸　　HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成含個核苷酸由于其宿主范圍較小體外細胞培養分離病毒尚未成功近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功對HBV復制過程有了進步的了解HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成其負鏈有個開放讀碼框架（OpenReadingFrameORF）：①S基因區由S基因前S(pre-S)基因前S(pre-S)基因組成分別編碼HBsAgpre-Spre-S及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）;②C基因區由前C基因和C基因組成分別編碼HBeAg及HBcAg;③P基因區編碼HBV-DNAp并具有逆轉錄酶活性;④X基因區編碼HBxAg并具有激活HBcAg基因的作用　　HBV復制過程HBV基因組雖為雙鏈環形DNA但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體再繼續進行復制其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（CovalentlyClosedCircularDNA）②以此為模板通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體③再以此為模板通過逆轉錄酶的作用形成第代和第代DNA此雙鏈DNA部分環化即完成HBV-DNA的復制　　HBV突變株研究由于HBV復制方式有其特殊性即mRNA中間體進行逆轉錄過程中由于缺乏校對酶（ProofreadingEngymes）易發生HBV-DNA序列內變異①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性HBV-DNA陽性乙型肝炎使臨床診斷困難些人接種乙型疫苗后產生抗-HBs但仍可被HBV的S區基因突變株感染而逃避宿主的免疫反應②前C基因區突變與HBV感染后免疫及重型肝炎發病有關般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰抗-HBe轉陽表示HBV復制活躍程度減弱臨床癥狀好轉然而些患者當HBeAg轉陰后仍有病毒復制及病情進行性發展其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外還可檢出HBV-DNA抗-HBcIgM肝內HBcAg陽性排除其他致肝損害的原因提示病情變化與HBV有關其特點為不易自然緩解常發展為肝硬化抗病毒治療反應差經研究表明此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止④X區基因突變可使HBxAg合成障礙　　近年發現些HBV感染者抗-HBc始終測不出;有些恢復期患者也測不出抗-HBs甚至有些患者HBV標志均陰性但能檢出HBV-DNA在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現曾有學者稱之為HBV近年研究表明這些患者的血清中HBV-DNA序列分析發現S區C區X區有多個點突變提示HBV為HBV的突變株　　HBV基因突變株產生的原因是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應種選擇可以發生于HBV自然感染HBV疫苗接種特異性免疫治療和干擾素治療過程中或者開始初次HBV感染即為種HBV突變株感染特異性診斷指標及其臨床意義如下：　　.HBsAg及抗HBs　　HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志本身具有抗原性無傳染性但由于HBsAg常與HBV同時存在故認為是傳染性標志之但須注意HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合整合后的S基因表達較強不斷產生HBsAg整合的HBcAg基因組被抑制不表達HBsAgHBsAg在這種情況下即使HBV已從體內清除而HBsAg仍可持續陽性從理論上講這種HBsAg陽性血液并無傳染性急性HBV感染后血清中首先出現HBsAg整個急性期均可陽性至恢復期可滴度下降或轉陰如HBsAg持續陽性半年以上稱為慢性HBsAg攜帶者（無癥狀HBsAg攜帶者）可持續陽性達數年般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例肝功能正常HBsAg滴度高肝臟可重要病變若HBsAg陰性及DNAp陰性表示無重要傳染性反之肝功能異常HBsAg滴度不高肝臟可有明顯病變如有部分肝硬化肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度無癥狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和藥物治療效的指標　　用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性其機制尚無確切解釋已知原因之是現用的RIA檢測法其測試靈敏度為-,尚不能測出最低感染量(-)因此有%假陰性故對HBsAg的判斷以陽性有診斷意義陰性不能排除HBV感染近年發現血清中HBV標志均陰性而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性應與其他標志結合判斷　　HBsAg有個亞型各亞型間存在不完全的交叉免疫近年用亞型單克隆抗體研究表明d和yw和r決定簇可以同時存在于同病毒抗原顆粒上形成adwraywradyw和adyr復合亞型其機制為①不同亞型病毒的雙重感染;②單亞型病毒感染后有的HBV-DNA發生點突變臨床表現病情反復肝臟損害較重因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性抗-HBs陽性　　抗-HBs為感染HBV或接種乙肝疫苗后產生的種保護性抗體抗-HBs在初次感染HBV后~周出現約%在感染早期出現進入恢復期在HBsAg消失后數月至年抗-HBs抗-HBs陽性表示已獲得免疫定量檢測抗-HBs的效價認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性　　.pre-Spre-S及pre-S　　.pre-Spre-S　　者均為HBV復制指標　　.抗-pre-S　　若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除　　.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg為HBC復制指標外周血中無游離的HBcAg當Dcne顆粒經去垢劑處理后HBcAg可釋放出來所以血清中般測不出存在于受染的肝細胞核和肝勻漿中近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原抗-HBc有免疫效應　　抗-HBc為HBV感染的標志抗-HBcIgM陽性是急性或近期HBV感染的指標提示有病毒復制其效價高代表急性期效價低代表為慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者抗-HBcIgG陽性表示為既往感染HBV的指標　　單項抗-HBc陽性見于下列情況：①HBV急性感染后的恢復早期（窗期）HBsAg消失抗-HBs尚未出現②獲得免疫后-HBs消失或低于檢出水平③HBsAg攜帶者HBsAg在檢出水平以下④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒　　.HBeAg為HBV復制的重要指標存在于乙肝表面抗原陽性血液中遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感;②血清中類風濕因子（RF）的干擾;③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物測不出HBsAg;④在HBsAg消失或抗-HBs出現后血清中仍有Dane顆粒其外殼HBsAg被-HBs包裹測不出HBsAg;⑤試劑及操作等因素可致HBeAg假陽性　　.HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標近年用多聚酶鏈反應（PCR）這體外DNA擴增技術使靈敏度提高倍以上（FGfg/ml）可測出極微量的病毒HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p在病毒復制過程中起逆轉酶作用DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標HBV-DNA及DNA-p檢測有助于判斷HBV感染者病毒復制程度及傳染性大小較靈敏評價抗病毒藥物的療效　　總之HBV標志出現的順序為　　HBsAgHBeAg抗-HBc-（抗-HBcIgM抗-HBcIgG）抗-HBc抗-HBs同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段　　乙型肝炎的發病機制很復雜研究資料不少但迄今尚未完全闡明目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果而是由T細胞毒反應所介導人感染HBV后可引起細胞免疫和體液免疫應答并激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義　　.急性肝炎　　當免疫功能正常感染HBV后其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞由破壞的肝細胞釋放入血的HBV而被特異性抗體所結合且干擾素生成較多而致HBV被清除病情好轉終歸痊愈　　.慢性活動性肝炎　　見于免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者感染HBV后由于Tc細胞功能不正常或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應致部分肝細胞損害干擾素產生較少HBV持續復制特異抗體形成不足肝細胞反復被HBV侵入形成感染慢性化此外肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型）在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害　　.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者　　當機體免疫功能低下時在感染HBV不能產生有效的免疫反應致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害尤其無癥狀HBeAg攜帶者缺乏干擾素不能清除病毒以致長期攜帶HBV　　.重型肝炎急性重型肝炎的發生由于機體免疫反應過強短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞;或短期內形成大量抗原抗體復合物激活補體致局部發生超敏反應（Arthus反應）造成大塊肝細胞壞死;腸源性內毒素的吸收可致Schwartzman反應使肝細胞發生缺血性壞死;加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）IL-和白烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放促進肝細胞損傷亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似但進展較緩慢慢性重型肝炎的發病機制較復雜有待進步研究　　以肝臟病變最明顯彌散于整個肝臟基本病變為肝細胞變性壞死炎性細胞侵潤肝細胞再生纖維組織增生　　.急性肝炎①肝細胞有彌漫性變性細胞腫脹成球形（氣球樣變）肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體;②肝細胞點狀或灶狀壞死;③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同前者可出現肝內淤膽現象慢性肝炎①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同程度較輕小葉界板完整②慢性活動性肝炎較急性肝炎重常有碎屑壞死界板被破壞或有橋樣壞死嚴重者肝小葉被破壞肝細胞呈不規則結節狀增生肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生重型肝炎急性重型肝炎可分兩型（）壞死型以大塊肝細胞壞死為特征肝臟縮小肝細胞溶解消失僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞般無肝細胞再生和纖維組織增生殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積（）水腫型突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變相互擠壓形成“植物細胞”樣尚有肝細胞灶狀壞死亞急性重型肝炎可見新舊不等大小不同的亞大塊大塊肝壞死與肝細胞結節狀增生并存匯管區結締組織增生慢性重型肝炎在慢性活動性肝炎或肝炎后肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死累及多個肝小葉有假小葉形成肝組織結構高度變形

患乙肝后，肝功正常是沒有什么不適癥狀的。但要做到完全陰轉是很困難的，其實肝功正常，HBVDNA陰性，一般不需要治療，定期復查就行。如果肝功不正常可進行保肝用藥，如果HBVDNA大于10的五次方拷貝就可考慮抗病毒治療，常用的抗病毒藥物：干擾素、拉米呋定、阿德福韋等等。

您好！乙肝病毒是一個病毒倉庫。他們的血液，唾液，乳汁，淚，精液，月經，陰道分泌物，尿，汗等體液都帶有乙肝病毒，所使用過的物體都或多或少的有乙肝病毒。而我國有1.3億這樣的病毒倉庫，也就是說乙肝病毒無處不在。你在餐館吃飯的碗，公交車的扶手，座位,鈔票，甚至呼吸的空氣里等都或多或少的乙肝病毒。而乙肝病毒的抵抗力很強，能耐受60攝氏度4小時及一般濃度的消毒液，煮沸10分鐘、65攝氏度10小時或高壓蒸氣消毒液可以滅活。在血清中30-32攝氏度可保存6個月，零下20攝氏度中可保存15年。那么有必要恐慌嗎？如何盡量避免被傳染？乙肝病毒的傳播離不開三個要素：1.傳染源，2.傳播途徑3.易感人群