10 歲兒童出現轉氨酶高 100 多且肝臟損害，可能是由多種原因引起的，如感染、藥物、自身免疫性疾病、遺傳代謝性疾病、肥胖等。 1. 感染：常見的有病毒感染，如乙肝病毒、巨細胞病毒等。需要進行相應的病毒檢測，明確感染類型，針對性使用抗病毒藥物，如恩替卡韋、阿德福韋酯等。 2. 藥物：某些藥物可能導致肝損傷，如抗生素、抗結核藥等。應立即停用可疑藥物，并進行保肝治療，如使用復方甘草酸苷、水飛薊素等。 3. 自身免疫性疾病：如自身免疫性肝炎。通過自身抗體檢測確診，可能需要使用免疫抑制劑，如潑尼松、硫唑嘌呤等。 4. 遺傳代謝性疾病：如肝豆狀核變性。需檢測銅代謝指標，治療常使用青霉胺等藥物。 5. 肥胖：肥胖兒童易出現脂肪肝，導致肝損傷。要控制體重，調整飲食結構，增加運動。 總之，對于 10 歲兒童的肝臟損害和轉氨酶升高，需要綜合考慮各種因素，進行全面的檢查和評估，明確病因后采取針對性的治療措施。同時，要注意定期復查肝功能，監測病情變化。

你好,是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病.本病是重金屬代謝病,以損傷肝,腦,腎等器官為主,盡早辨證論治,用藥精確,調攝有度,療程適宜,本病是可以治療,打磨治療不及時或未經治療會造成肝硬化和肝功能衰竭.

肝豆狀核變性（hepatolenticulardegeneration,HLD）又稱威爾遜氏病,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病.由Wilson首先報道和描述,是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病.臨床上表現為進行性加重的椎體外系癥狀,肝硬化,精神癥狀,腎功能損害及角膜色素環K-F環.　　什么原因引起肝豆狀核變性(Wilson病)　　本病銅代謝障礙的具體表現有：血清總銅量和銅藍蛋白減少而疏松結合部分的銅量增多,肝臟排泄銅到膽汁的量減少,尿銅排泄量增加,許多器官和組織中有過量的銅沉積尤以肝,腦,角膜,腎等處為明顯.過度沉積的銅可損害這些器官的組織結構和功能而致病.

本病可以治療,但無法根治目前大多數醫院最常用的治療方法有以下幾種：一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼類,堅果類,豆類,巧克力,獼猴桃,庫爾勒香梨,動物肝臟,血液等.禁用龜板,鱉甲,珍珠,牡蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.二,使用藥劑驅銅如D-青霉胺三,對癥治療：保肝等四,手術治療.本病是目前遺傳性疾病中治療效果最好的,但治療不及時或未經治療往往死于肝硬化,肝功能衰竭.

肝豆狀核變性（hepatolenticulardegeneration,HLD）又稱威爾遜氏病,常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病.由Wilson首先報道和描述,是一種遺傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節為主的腦部變性疾病.臨床上表現為進行性加重的椎體外系癥狀,肝硬化,精神癥狀,腎功能損害及角膜色素環K-F環.　　　　肝豆狀核變性(Wilson病)有什么癥狀　　本病大多在10～25歲間出現癥狀,男稍多于女,同胞中常有同病患者.一般病起緩漸,臨床表現多種多樣,主要癥狀為：　　一,神經系統癥狀：常以細微的震顫,輕微的言語不清或動作緩慢為其首發癥狀,以后逐漸加重并相繼出現新的癥狀.典型者以錐體外系癥狀為主,表現為四肢肌張力強直性增高,運動緩慢,面具樣臉,語言低沉含糊,流涎,咀嚼和吞咽常有困難.不自主動作以震顫最多見,常在活動時明顯,嚴重者除肢體外頭部及軀干均可波及,此外也可有扭轉痙攣,舞蹈樣動作和手足徐動癥等.精神癥狀以情感不穩和智能障礙較多見,嚴重者面無表情,口常張開,智力衰退.少數可有腱反射亢進和錐體束征,有的可出現癲癇樣發作.　　二,肝臟癥狀：兒童期患者常以肝病為首發癥狀,成人患者可追索到“肝炎”病史.肝臟腫大,質較硬而有觸痛,肝臟損害逐漸加重可出現肝硬化癥狀,脾臟腫大,脾功亢進,腹水,食道靜脈曲張破裂及肝昏迷等.　　三,角膜色素環：角膜邊緣可見寬約2～3mm左右的棕黃或綠褐色色素環,用裂隙燈檢查可見細微的色素顆粒沉積,為本病重要體征,一般于7歲之后可見.　　四,腎臟損害：因腎小管尤其是近端腎小管上皮細胞受損,可出現蛋白尿,糖尿,氨基酸尿,尿酸尿及腎性佝僂病等.　　五,溶血.可與其它癥狀同時存在或單獨發生,由于銅向血液內釋放過多損傷紅細胞而發生溶血.目前大多數醫院最常用的治療方法有以下幾種：　　一,低銅高蛋白飲食.避免食用含銅量高的食物如甲殼類,堅果類,豆類,巧克力,獼猴桃,庫爾勒香梨,動物肝臟,血液等.禁用龜板,鱉甲,珍珠,牡蠣,僵蠶,地龍等高銅藥物.　　二,使用藥劑驅銅：　　（一）D-青霉胺.應長期服用,每日20～30mg/kg,分3～4次于飯前半小時口服.　　（二）三乙基四胺.對青霉胺有不良反應時可改服本藥,長期應用可致鐵缺乏.　　（三）二巰基丙醇.　　（四）硫酸鋅.毒性較低,可長期服用.餐前半小時服200mg,3/d,與D青霉胺合用時,兩者至少相距2h服用,以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合.　　三,對癥治療：　　（一）保肝治療.多種維生素,能量合劑等.　　（二）針對錐體外系癥狀,可選用安坦或東茛菪堿.　　（三）如有溶血發作時,可用腎上腺皮質激素或血漿替換療法.　　四,手術治療　　肝移植,雖不能徹底治療此病.因為本病不是肝臟本身出問題,而是染色體,是一種基因病.　　但是肝功能嚴重喪失或肝硬化嚴重可以考慮肝移植延長其生命.　　除了目前還在研究中的基因療法,沒有可以徹底治療此病的療法.　　況且患者如果進行了肝移植,就無法進行驅銅療法了.因此有些早中期患者進行肝移植,生命往往要比其他早中期非手術治療的短,并且要服用大量的排異藥.　　因此,除非肝功能喪失衰竭,嚴重硬化,不推崇肝移植!　　此病需要早期診斷早期治療,人工促使銅從患者身體中排泄出來.如果時久沒有排泄出去,銅則會在患者體中沉蓄,對周圍器官產生化學反應,使器官的器質性改變.這時再進行銅排泄人工協助治療手段也僅能使器官不繼續病變,但以前銅沉積所導致的質變損傷已無法救補,患者會留下終生的癥狀,僅能靠持續的治療與服藥維持正常動作.用來促使患者體內銅排泄的藥物主要有青霉胺,二巰基丙醇,二巰基丁二酸鈉等化學藥物.