眼科重癥肌無力是一種自身免疫性疾病，會影響眼部肌肉功能。治療藥物包括膽堿酯酶抑制劑、免疫抑制劑、糖皮質激素、免疫球蛋白、血漿置換等。 1. 膽堿酯酶抑制劑：如新斯的明，能暫時改善神經肌肉傳遞，緩解癥狀。 2. 免疫抑制劑：像硫唑嘌呤，通過抑制免疫系統發(fā)揮作用，長期使用有助于控制病情。 3. 糖皮質激素：例如潑尼松，具有較強的抗炎和免疫抑制作用，但可能有一些副作用。 4. 免疫球蛋白：可快速調節(jié)免疫系統，適用于病情急性加重時。 5. 血漿置換：能迅速清除血液中的致病物質，幫助緩解癥狀。 總之，眼科重癥肌無力的治療需要綜合考慮患者的具體情況，選擇合適的藥物。患者應在醫(yī)生的指導下進行治療，不可自行用藥。

　1.藥物治療　　(1)抗膽堿酯酶藥物：是治療本病最主要的藥物。此類藥物能抑制乙酰膽堿酯酶，減少乙酰膽堿的破壞，增加乙酰膽堿與AChR的結合，從而提高神經肌肉的興奮性，達到改善癥狀的目的。目前常用的藥物有3種：新斯的明(neostigmine)、溴吡斯的明(pyridostigmine)及安貝氯胺(mytelase)。新斯的明片一般用量是15～45mg，3～4次/d，作用時間較短，過量易出現腹痛、腹瀉等毒蕈堿樣副作用，同時服用適量的阿托品可減輕上述副作用。此藥主要適用于初期輕癥病例及急性加重病例，可與其他抗膽堿酯酶藥物合用。溴吡斯的明每次服用量為60mg，3次/d，此藥作用時間較長，副作用也較輕，對上瞼下垂延髓肌麻痹效果好，安全范圍大。安貝氯胺作用時間長，安全范圍小，易引起蓄積中毒，宜小劑量開始，常用于全身型重癥肌無力，每次服用量5～10mg，3次/d。應用上述藥物至病情穩(wěn)定緩解后，可酌情減量或完全停用。　　此外，可用0.5%及1%溴化雙斯的明作為點眼用，為治療本病上瞼下垂的首選藥物。為了增加抗膽堿酯酶藥物的效果或減少抗膽堿酯酶藥物的用量，可聯合應用麻黃堿、胍乙啶(guanidine)、螺內酯(spironolaction)等藥物，這些藥物有增加神經末梢游離乙酰膽堿的作用，但與抗膽堿酯酶藥物相比，作用較弱。鈣劑能保持細胞內的鈣離子濃度，在聯合用藥中效果最好。另有一大類藥物，包括突觸受體競爭劑、肌膜抑制劑與呼吸抑制劑，如中樞神經系統抑制劑、抗心律失常藥和一些抗生素類(尤其是鏈霉素族)藥，有類似箭毒樣作用或鎂的作用，能抑制乙酰膽堿，在應用抗膽堿酯酶藥物時，應禁用。　　(2)皮質類固醇藥物：目前廣泛應用于全身型和眼肌型重癥肌無力的治療。國內有人應用潑尼松大劑量療法治療眼肌型重癥肌無力8例，治愈6例，2例顯效。眼瞼下垂于治療后6～18天開始好轉，眼球運動障礙18～26天消失。上瞼下垂一般治療后5～14天改善，眼球運動障礙2～5周改善或消失。崔國義報道43例，治愈和基本治愈35例，占81.4%，復發(fā)8例占22.9%。皮質類固醇治療重癥肌無力的機制為：①糾正胸腺免疫功能的異常;②抑制胸腺生發(fā)中心的形成;③改善受胸腺調節(jié)的淋巴細胞的免疫功能;④抑制血清中運動終板抗體的產生;⑤促進神經肌肉接頭處乙酰膽堿的釋放，從而改善神經肌肉的傳導功能。實驗證實了糖皮質激素可使胸腺細胞核固縮、深染、核裂。通過糖皮質激素受體(CGP)的作用，影響胸腺細胞周期相關蛋白的合成，進而誘導免疫細胞凋亡，胸腺萎縮，造成免疫功能抑制。

你好,重癥肌無力的首發(fā)癥狀多起于眼部,主要表現為上瞼下垂,上瞼退縮,眼外肌麻痹,瞳孔異常及輻輳和調節(jié)異常.(1)抗膽堿酯酶藥物：是治療本病最主要的藥物.此類藥物能抑制乙酰膽堿酯酶,減少乙酰膽堿的破壞,增加乙酰膽堿與AChR的結合,從而提高神經肌肉的興奮性,達到改善癥狀的目的.目前常用的藥物有3種：新斯的明(neostigmine),溴吡斯的明(pyridostigmine)及安貝氯胺(mytelase).新斯的明片一般用量是15～45mg,3～4次/d,作用時間較短,過量易出現腹痛,腹瀉等毒蕈堿樣副作用,同時服用適量的阿托品可減輕上述副作用.此藥主要適用于初期輕癥病例及急性加重病例,可與其他抗膽堿酯酶藥物合用.溴吡斯的明每次服用量為60mg,3次/d,此藥作用時間較長,副作用也較輕,對上瞼下垂延髓肌麻痹效果好,安全范圍大.安貝氯胺作用時間長,安全范圍小,易引起蓄積中毒,宜小劑量開始,常用于全身型重癥肌無力,每次服用量5～10mg,3次/d.應用上述藥物至病情穩(wěn)定緩解后,可酌情減量或完全停用.　　此外,可用0.5%及1%溴化雙斯的明作為點眼用,為治療本病上瞼下垂的首選藥物.為了增加抗膽堿酯酶藥物的效果或減少抗膽堿酯酶藥物的用量,可聯合應用麻黃堿,胍乙啶(guanidine),螺內酯(spironolaction)等藥物,這些藥物有增加神經末梢游離乙酰膽堿的作用,但與抗膽堿酯酶藥物相比,作用較弱.鈣劑能保持細胞內的鈣離子濃度,在聯合用藥中效果最好.另有一大類藥物,包括突觸受體競爭劑,肌膜抑制劑與呼吸抑制劑,如中樞神經系統抑制劑,抗心律失常藥和一些抗生素類(尤其是鏈霉素族)藥,有類似箭毒樣作用或鎂的作用,能抑制乙酰膽堿,在應用抗膽堿酯酶藥物時,應禁用.　　(2)皮質類固醇藥物：目前廣泛應用于全身型和眼肌型重癥肌無力的治療.國內有人應用潑尼松大劑量療法治療眼肌型重癥肌無力8例,治愈6例,2例顯效.眼瞼下垂于治療后6～18天開始好轉,眼球運動障礙18～26天消失.上瞼下垂一般治療后5～14天改善,眼球運動障礙2～5周改善或消失.崔國義報道43例,治愈和基本治愈35例,占81.4%,復發(fā)8例占22.9%.皮質類固醇治療重癥肌無力的機制為：①糾正胸腺免疫功能的異常;②抑制胸腺生發(fā)中心的形成;③改善受胸腺調節(jié)的淋巴細胞的免疫功能;④抑制血清中運動終板抗體的產生;⑤促進神經肌肉接頭處乙酰膽堿的釋放,從而改善神經肌肉的傳導功能.實驗證實了糖皮質激素可使胸腺細胞核固縮,深染,核裂.通過糖皮質激素受體(CGP)的作用,影響胸腺細胞周期相關蛋白的合成,進而誘導免疫細胞凋亡,胸腺萎縮,造成免疫功能抑制.　　皮質類固醇的用法有兩種：　　漸增法：適用于門診病人.方法是每天口服潑尼松10～20mg,每周增加1次劑量,約1個月劑量可增至70～100mg,再改為隔天頓服.　　遞減法：開始量為潑尼松100～200mg,或地塞米松10～15mg,每天或隔天晨頓服1次.見效后逐漸減量.一般主張持續(xù)大劑量2～3個月后逐漸減量,避免停藥后而導致復發(fā)或危象的發(fā)生.15歲以下的患兒隔天服2～3mg/kg,經用15～20次,癥狀改善后逐漸減量至停藥.亦可用促腎上腺皮質激素,每天肌內注射或靜脈滴注50～200U,連用10～15天后,改為每周1次,以鞏固療效.　　大劑量皮質類固醇的應用,特別是初期病例,病情可能加重,需作好氣管切開和人工呼吸的準備,并注意限鈉和補鉀,加服氫氧化鋁凝膠,給予高蛋白飲食等措施,防止誘發(fā)肌無力危象和胃出血等嚴重并發(fā)癥.　　(3)其他免疫抑制劑：如環(huán)磷酰胺每天200mg靜脈注射或口服;硫唑嘌呤50～150mg/d,口服;6-硫基嘌呤用量是100～200mg/d,2～3次/d.應用此類藥物應注意白細胞計數,血小板數和出凝血時間等變化.　　(4)聯合用藥：溴吡斯的明,潑尼松,環(huán)磷酰胺均用上述口服劑量的半量,并用遞減法減量至半年停藥.聯合用藥有如下優(yōu)點：①減少用藥劑量;②避免了因長期應用皮質類固醇引起的肥胖,多毛,抵抗力下降及抗腫瘤藥物引起的白細胞減少,繼發(fā)感染等并發(fā)癥,避免了肌無力危象的發(fā)生;③有明顯的抗復發(fā)作用.　　(5)治療甲狀腺功能亢進的藥物：因為常在控制并發(fā)的甲狀腺功能亢進癥后,重癥肌無力可有所好轉.故常用抗甲狀腺藥物,硫脲類和咪唑類,如甲硫氧嘧啶,加巰咪唑等.祝你早日康復治療效果有限,注意平時保護

女,22歲,.眼科重癥肌無力吃什么藥重癥肌無力的病因至今尚不完全明確,綜合國內外文獻,以往認為與乙酰膽堿的合成或膽堿酯酶代謝過程紊亂及某些抗生素的毒性作用有關,近年來由于免疫學方面的研究進展,認為本病屬于自身免疫性疾病.治療一是抗膽堿酯酶藥物：是治療本病最主要的藥物.此類藥物能抑制乙酰膽堿酯酶,減少乙酰膽堿的破壞,增加乙酰膽堿與AChR的結合,從而提高神經肌肉的興奮性,達到改善癥狀的目的.目前常用的藥物有3種：新斯的明,溴吡斯的明,及安貝氯胺.二是皮質類固醇藥物：目前廣泛應用于全身型和眼肌型重癥肌無力的治療.早期注意預防形覺剝奪性弱視.

你好：重癥肌無力是一種神經-肌肉接頭部位因乙酰膽鹼受體減少而出現傳遞障礙的自身免疫性疾病.重癥肌無力的治療　　西醫(yī)治療肌無力主要是應用抗膽堿酯酶藥物及免疫抑制劑.　　1,抗膽堿酯酶藥物有新斯的明,吡啶斯大林明,酶抑寧或稱美斯的明,這些藥物的副反應有瞳孔縮小,多口水,出汗,腹痛,腹瀉等,可以同時服用阿托品以對抗.　　2,免疫抑制劑主要有皮質類固醇激素及環(huán)磷酰胺等.　　3,手術療法適合于胸腺瘤患者.希望對你有所幫助,祝你健康