遺傳性痙攣性共濟失調是一種神經系統遺傳性疾病，主要影響運動協調和平衡能力。其發病機制復雜，涉及基因突變等多種因素，癥狀多樣，治療具有一定挑戰性。 1. 發病機制：通常是由于基因突變導致神經細胞功能異常，影響小腦、脊髓等部位的神經傳導。 2. 癥狀表現：患者會出現行走不穩、步態蹣跚、動作笨拙、言語不清、眼球震顫等癥狀，隨著病情進展，可能出現肌肉痙攣、吞咽困難等。 3. 診斷方法：包括神經系統檢查、基因檢測、影像學檢查（如頭顱磁共振成像）等，以明確診斷和評估病情。 4. 治療方法：目前尚無根治方法，但可以通過藥物（如巴氯芬、乙哌立松、加巴噴丁等）緩解肌肉痙攣，通過康復訓練改善運動功能。 5. 遺傳咨詢：對于有家族史的人群，進行遺傳咨詢和基因檢測，有助于評估患病風險和生育決策。 遺傳性痙攣性共濟失調雖然目前難以根治，但早期診斷和綜合治療可以在一定程度上改善患者的生活質量，延緩病情進展。患者和家屬應積極面對，配合治療。

遺傳性痙攣性共濟失調是介于脊髓和腦干小腦之間的遺傳性共濟失調，是一組遺傳異質性疾病。1892年SangerBrown報告一個家系中5代22人(男10、女12)患本病；1893年Marie描述了一組相似的疾病，故本病也稱Marie型共濟失調或SangerBrown型共濟失調，兩型均是常染色體顯性遺傳，SangerBrown型發病年齡較輕(11～45歲)，有眼球震顫；Marie型發病在25～55歲，一般無眼球震顫。爾后Holmes將本組疾病命名為遺傳性痙攣性共濟失調，沿用至今。近年來隨著基因診斷的發展，已從遺傳性痙攣性共濟失調中分出了較多的類型，如SCA2、SCA3／MJD、SCA7等，證實不論SangerBrown型、Marie型、遺傳痙攣性共濟失調等，實際是一組以共濟失調為主征的癥候群。近年來更認為遺傳性痙攣性共濟失調是一組有共濟失調和下肢痙攣癥狀的綜合征，且有不同的遺傳方式，例如DeBraekeleer(1996)在加拿大魁北克地區的567例痙攣性共濟失調中發現常染色體隱性遺傳者占13％。因此近年來已少用或不用Marie或Sanger-Brown作為獨立的病名。實際上遺傳性痙攣性共濟失調包括了一部分SCA2、SCA3／MJD、SCA7等類型的患者。

你好，這份檢查報告沒有很大的問題，你不用擔心，嗜酸性粒細胞，單核細胞比例都稍微有點高，可以見于過敏性疾病或者病毒感染等。但程度很輕，沒有癥狀的話，過幾天就會好的。