心慌檢查部分指標異常,是心肌炎嗎及注意事項
我心慌已經10幾天了,近祭天去醫院做了檢查檢查的結果出來后醫生給我說的很含糊我想問問:乳酸脫氫酶:208.4U/L肌酸激酶:285.2U/L(?)丁酸脫氫酶67.0U/L我時候是有心肌炎?要是這樣的情況應該注意什么??
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黃飛龍 醫師
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心慌且部分心肌酶指標異常不一定就是心肌炎,還可能與其他因素有關,如心肌梗死、劇烈運動、藥物影響、甲狀腺功能亢進、心肌病等。 1. 心肌梗死:是由于冠狀動脈阻塞導致心肌缺血壞死。除心慌外,常有胸痛、呼吸困難等癥狀。治療包括藥物溶栓、介入治療等。 2. 劇烈運動:短時間內高強度運動可能使心肌酶升高,一般休息后可恢復。 3. 藥物影響:某些藥物如他汀類降脂藥可能影響心肌酶,需評估是否調整用藥。 4. 甲狀腺功能亢進:甲狀腺激素分泌過多,會加快心率,引起心慌。治療方法有藥物(如甲巰咪唑、丙硫氧嘧啶)、放射性碘治療、手術等。 5. 心肌病:如擴張型心肌病等,會影響心肌功能。治療包括改善心功能、預防心律失常等。 6. 心肌炎:病毒感染等原因導致心肌炎癥,常有發熱、乏力等癥狀。治療包括休息、抗病毒、營養心肌等。 總之,僅依靠目前的檢查結果不能確診心肌炎,還需結合癥狀、其他檢查綜合判斷。建議進一步完善檢查,明確原因,并遵循醫生建議進行治療和生活調整。注意休息,避免勞累和劇烈運動,保持良好心態。
2025-01-09 18:02
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李希弘 醫師
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心肌炎的診斷與治療心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化學因素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質組織及血管成份和心包,最后可導致整個心臟結構損害。心肌炎發病近年來呈增多趨勢,大多是由病毒感染所引起。一、(1)心肌炎概述病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發病,也可為散在發病。臨床譜包括心肌局灶性炎癥引起的無癥狀心肌炎到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。41%~88%病人有前驅病毒感染史。臨床觀察1~2月,異常體征消失者屬輕癥;重癥心肌炎病程約需半年,大多數患者可完全恢復健康。(2)病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2~5型和A組9型病毒,其次是艾柯病毒和腺病毒,還有流感病毒、腦心肌病毒、風疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。國內七省市調查表明,兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%,腺病毒占21.2%,艾柯病毒占10.9%,其他病毒共占14.3%。(3)心肌炎病理改變病毒性心肌炎的病理改變缺乏特異性,從病變性質可分為以心肌細胞變性、壞死為主的主質性心肌炎和以間質損害為主的間質性心肌炎。前者可引起心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹等;后者以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中炎性細胞浸潤為主的表現。從病變范圍可分為局灶性和彌漫性心肌炎。(4)慢性期后心肌病理改變部分病毒性心肌炎可以進入慢性期,其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少,纖維細胞開始增生,膠原纖維增多,可以形成纖維疤痕組織,部分心肌可增生、肥大,在病灶內可有鈣化,心臟可擴大,心內膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及傳導系統,引起傳導阻滯或各種心律失常。累及心包、心內膜和瓣膜,產生相應癥狀。(5)心肌炎的臨床表現病毒性心肌炎的臨床表現取決于病變的廣泛程度和嚴重性,多數病例呈亞臨床型,可以完全沒有癥狀,常規檢查心電圖發現有ST-T改變或房早、室早,數周之后這些改變自行消失。輕者癥狀輕微,病毒感染后1~3周可有輕度心前區不適、心悸,心電圖可有ST-T改變、各種早搏,心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高,但無心臟擴大、心力衰竭表現,經適當治療可于1~2個月逐漸恢復。重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心原性休克,甚至猝死。二、檢查方法(1)血液生化檢查約半數病例血沉增快。急性期或心肌炎活動期血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶增高。血清肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I檢測對心肌損傷的診斷具有較高的特異性和敏感性,其定量檢查有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。(2)外周血病原學檢查應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中柯薩奇病毒B-IgM抗體,檢測速度快、敏感性高,可用于早期診斷。肝炎病毒血清學檢查對心肌炎病原學診斷也有臨床價值。(3)心電圖檢查心電圖改變以心律失常尤其是早搏最常見,室性早搏占各類早搏的70%。其次為房室傳導阻滯多見,有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛,多數傳導阻滯為暫時性,經1~3周后消失,但少數病例可長期存在,需要安裝永久起搏器。約1/3病例有復極波異常,可表現為ST-T改變。此外,心室肥大、QT間期延長、低電壓等改變也可出現。(4)X線檢查嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。(5)超聲心動圖檢查病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性。心臟普通性增大取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍,心室壁搏動可有一定程度減弱。輕型患者往往出現正常,但不作為排除心肌炎的診斷。(6)同位素心肌顯像111銦單克隆抗肌球蛋白抗體心肌顯像,對心肌壞死檢測敏感性(100%)較高,但特異性較差(58%)。同位素心肌顯像屬無創傷,易被病人接受,是一種可靠的篩選心肌炎的方法。(7)心內膜心肌活檢(EMB)和組織學診斷EMB已開展30余年,與其它方法比較是心肌炎診斷的可靠工具,但也有欠缺之處:心肌炎組織學診斷標準的差異;局灶性心肌炎的取材誤差;組織學評價的特異性,在同一組織切片因診斷標準和認識的不同,觀察者之間可有明顯差別。1984年美國得克薩斯州Dallas市會議制定了心肌炎組織學診斷標準:心肌炎性細胞浸潤伴有心肌細胞壞死和(或)附近心肌細胞變性。但是,該方法因是創傷性檢查往往不宜讓患者接受。三、診斷與鑒別診斷根據1999年中華心血管病學會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,由病毒感染所致心肌炎,病程在3個月以內者成為急性病毒性心肌炎。其診斷要點如下:(1)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現,如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。(2)上述感染后3周內新出現下列心律失常或心電圖改變:1、竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或?/div>2015-07-0107:36:31向我提問
2015-12-12 21:04
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薛祖洋 醫師
冠縣人民醫院
二級甲等
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心肌炎的診斷與治療心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化學因素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質組織及血管成份和心包,最后可導致整個心臟結構損害。心肌炎發病近年來呈增多趨勢,大多是由病毒感染所引起。一、(1)心肌炎概述病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發病,也可為散在發病。臨床譜包括心肌局灶性炎癥引起的無癥狀心肌炎到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。41%~88%病人有前驅病毒感染史。臨床觀察1~2月,異常體征消失者屬輕癥;重癥心肌炎病程約需半年,大多數患者可完全恢復健康。(2)病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2~5型和A組9型病毒,其次是艾柯病毒和腺病毒,還有流感病毒、腦心肌病毒、風疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。國內七省市調查表明,兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%,腺病毒占21.2%,艾柯病毒占10.9%,其他病毒共占14.3%。(3)心肌炎病理改變病毒性心肌炎的病理改變缺乏特異性,從病變性質可分為以心肌細胞變性、壞死為主的主質性心肌炎和以間質損害為主的間質性心肌炎。前者可引起心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹等;后者以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中炎性細胞浸潤為主的表現。從病變范圍可分為局灶性和彌漫性心肌炎。(4)慢性期后心肌病理改變部分病毒性心肌炎可以進入慢性期,其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少,纖維細胞開始增生,膠原纖維增多,可以形成纖維疤痕組織,部分心肌可增生、肥大,在病灶內可有鈣化,心臟可擴大,心內膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及傳導系統,引起傳導阻滯或各種心律失常。累及心包、心內膜和瓣膜,產生相應癥狀。(5)心肌炎的臨床表現病毒性心肌炎的臨床表現取決于病變的廣泛程度和嚴重性,多數病例呈亞臨床型,可以完全沒有癥狀,常規檢查心電圖發現有ST-T改變或房早、室早,數周之后這些改變自行消失。輕者癥狀輕微,病毒感染后1~3周可有輕度心前區不適、心悸,心電圖可有ST-T改變、各種早搏,心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高,但無心臟擴大、心力衰竭表現,經適當治療可于1~2個月逐漸恢復。重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心原性休克,甚至猝死。二、檢查方法(1)血液生化檢查約半數病例血沉增快。急性期或心肌炎活動期血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶增高。血清肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I檢測對心肌損傷的診斷具有較高的特異性和敏感性,其定量檢查有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。(2)外周血病原學檢查應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中柯薩奇病毒B-IgM抗體,檢測速度快、敏感性高,可用于早期診斷。肝炎病毒血清學檢查對心肌炎病原學診斷也有臨床價值。(3)心電圖檢查心電圖改變以心律失常尤其是早搏最常見,室性早搏占各類早搏的70%。其次為房室傳導阻滯多見,有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛,多數傳導阻滯為暫時性,經1~3周后消失,但少數病例可長期存在,需要安裝永久起搏器。約1/3病例有復極波異常,可表現為ST-T改變。此外,心室肥大、QT間期延長、低電壓等改變也可出現。(4)X線檢查嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。(5)超聲心動圖檢查病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性。心臟普通性增大取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍,心室壁搏動可有一定程度減弱。輕型患者往往出現正常,但不作為排除心肌炎的診斷。(6)同位素心肌顯像111銦單克隆抗肌球蛋白抗體心肌顯像,對心肌壞死檢測敏感性(100%)較高,但特異性較差(58%)。同位素心肌顯像屬無創傷,易被病人接受,是一種可靠的篩選心肌炎的方法。(7)心內膜心肌活檢(EMB)和組織學診斷EMB已開展30余年,與其它方法比較是心肌炎診斷的可靠工具,但也有欠缺之處:心肌炎組織學診斷標準的差異;局灶性心肌炎的取材誤差;組織學評價的特異性,在同一組織切片因診斷標準和認識的不同,觀察者之間可有明顯差別。1984年美國得克薩斯州Dallas市會議制定了心肌炎組織學診斷標準:心肌炎性細胞浸潤伴有心肌細胞壞死和(或)附近心肌細胞變性。但是,該方法因是創傷性檢查往往不宜讓患者接受。三、診斷與鑒別診斷根據1999年中華心血管病學會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,由病毒感染所致心肌炎,病程在3個月以內者成為急性病毒性心肌炎。其診斷要點如下:(1)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現,如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。(2)上述感染后3周內新出現下列心律失常或心電圖改變:1、竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或?/div>2015-01-0115:11:06向我提問
2015-12-12 17:17
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任立存 主治醫師
淮北口腔醫院
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內科
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心肌炎的診斷與治療心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化學因素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質組織及血管成份和心包,最后可導致整個心臟結構損害。心肌炎發病近年來呈增多趨勢,大多是由病毒感染所引起。一、(1)心肌炎概述病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發病,也可為散在發病。臨床譜包括心肌局灶性炎癥引起的無癥狀心肌炎到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。41%~88%病人有前驅病毒感染史。臨床觀察1~2月,異常體征消失者屬輕癥;重癥心肌炎病程約需半年,大多數患者可完全恢復健康。(2)病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2~5型和A組9型病毒,其次是艾柯病毒和腺病毒,還有流感病毒、腦心肌病毒、風疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。國內七省市調查表明,兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%,腺病毒占21.2%,艾柯病毒占10.9%,其他病毒共占14.3%。(3)心肌炎病理改變病毒性心肌炎的病理改變缺乏特異性,從病變性質可分為以心肌細胞變性、壞死為主的主質性心肌炎和以間質損害為主的間質性心肌炎。前者可引起心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹等;后者以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中炎性細胞浸潤為主的表現。從病變范圍可分為局灶性和彌漫性心肌炎。(4)慢性期后心肌病理改變部分病毒性心肌炎可以進入慢性期,其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少,纖維細胞開始增生,膠原纖維增多,可以形成纖維疤痕組織,部分心肌可增生、肥大,在病灶內可有鈣化,心臟可擴大,心內膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及傳導系統,引起傳導阻滯或各種心律失常。累及心包、心內膜和瓣膜,產生相應癥狀。(5)心肌炎的臨床表現病毒性心肌炎的臨床表現取決于病變的廣泛程度和嚴重性,多數病例呈亞臨床型,可以完全沒有癥狀,常規檢查心電圖發現有ST-T改變或房早、室早,數周之后這些改變自行消失。輕者癥狀輕微,病毒感染后1~3周可有輕度心前區不適、心悸,心電圖可有ST-T改變、各種早搏,心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高,但無心臟擴大、心力衰竭表現,經適當治療可于1~2個月逐漸恢復。重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心原性休克,甚至猝死。二、檢查方法(1)血液生化檢查約半數病例血沉增快。急性期或心肌炎活動期血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶增高。血清肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I檢測對心肌損傷的診斷具有較高的特異性和敏感性,其定量檢查有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。(2)外周血病原學檢查應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中柯薩奇病毒B-IgM抗體,檢測速度快、敏感性高,可用于早期診斷。肝炎病毒血清學檢查對心肌炎病原學診斷也有臨床價值。(3)心電圖檢查心電圖改變以心律失常尤其是早搏最常見,室性早搏占各類早搏的70%。其次為房室傳導阻滯多見,有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛,多數傳導阻滯為暫時性,經1~3周后消失,但少數病例可長期存在,需要安裝永久起搏器。約1/3病例有復極波異常,可表現為ST-T改變。此外,心室肥大、QT間期延長、低電壓等改變也可出現。(4)X線檢查嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。(5)超聲心動圖檢查病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性。心臟普通性增大取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍,心室壁搏動可有一定程度減弱。輕型患者往往出現正常,但不作為排除心肌炎的診斷。(6)同位素心肌顯像111銦單克隆抗肌球蛋白抗體心肌顯像,對心肌壞死檢測敏感性(100%)較高,但特異性較差(58%)。同位素心肌顯像屬無創傷,易被病人接受,是一種可靠的篩選心肌炎的方法。(7)心內膜心肌活檢(EMB)和組織學診斷EMB已開展30余年,與其它方法比較是心肌炎診斷的可靠工具,但也有欠缺之處:心肌炎組織學診斷標準的差異;局灶性心肌炎的取材誤差;組織學評價的特異性,在同一組織切片因診斷標準和認識的不同,觀察者之間可有明顯差別。1984年美國得克薩斯州Dallas市會議制定了心肌炎組織學診斷標準:心肌炎性細胞浸潤伴有心肌細胞壞死和(或)附近心肌細胞變性。但是,該方法因是創傷性檢查往往不宜讓患者接受。三、診斷與鑒別診斷根據1999年中華心血管病學會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,由病毒感染所致心肌炎,病程在3個月以內者成為急性病毒性心肌炎。其診斷要點如下:(1)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現,如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。(2)上述感染后3周內新出現下列心律失常或心電圖改變:1、竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或?/div>2014-12-0315:46:38向我提問
2015-12-12 15:07
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谷印亮 醫師
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心肌炎的診斷與治療心肌炎(myocarditis)是指病原微生物感染或物理化學因素引起的心肌炎癥性疾病。炎癥可累及心肌細胞、間質組織及血管成份和心包,最后可導致整個心臟結構損害。心肌炎發病近年來呈增多趨勢,大多是由病毒感染所引起。一、(1)心肌炎概述病毒性心肌炎(viralmyocarditis)是指嗜心肌性病毒感染引起的,以心肌非特異性間質性炎癥為主要病變的心肌炎。病毒性心肌炎可為流行發病,也可為散在發病。臨床譜包括心肌局灶性炎癥引起的無癥狀心肌炎到心肌彌漫性炎癥所致的重癥心肌炎。41%~88%病人有前驅病毒感染史。臨床觀察1~2月,異常體征消失者屬輕癥;重癥心肌炎病程約需半年,大多數患者可完全恢復健康。(2)病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯薩奇B組2~5型和A組9型病毒,其次是艾柯病毒和腺病毒,還有流感病毒、腦心肌病毒、風疹病毒、肝炎病毒、蟲媒病毒、合胞病毒等30余種。國內七省市調查表明,兒童以柯薩奇病毒為主占43.6%,腺病毒占21.2%,艾柯病毒占10.9%,其他病毒共占14.3%。(3)心肌炎病理改變病毒性心肌炎的病理改變缺乏特異性,從病變性質可分為以心肌細胞變性、壞死為主的主質性心肌炎和以間質損害為主的間質性心肌炎。前者可引起心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹等;后者以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中炎性細胞浸潤為主的表現。從病變范圍可分為局灶性和彌漫性心肌炎。(4)慢性期后心肌病理改變部分病毒性心肌炎可以進入慢性期,其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少,纖維細胞開始增生,膠原纖維增多,可以形成纖維疤痕組織,部分心肌可增生、肥大,在病灶內可有鈣化,心臟可擴大,心內膜可增厚及附壁血栓形成。急慢性心肌炎均可累及傳導系統,引起傳導阻滯或各種心律失常。累及心包、心內膜和瓣膜,產生相應癥狀。(5)心肌炎的臨床表現病毒性心肌炎的臨床表現取決于病變的廣泛程度和嚴重性,多數病例呈亞臨床型,可以完全沒有癥狀,常規檢查心電圖發現有ST-T改變或房早、室早,數周之后這些改變自行消失。輕者癥狀輕微,病毒感染后1~3周可有輕度心前區不適、心悸,心電圖可有ST-T改變、各種早搏,心肌酶如CK、CK-MB、GOT呈一度升高,但無心臟擴大、心力衰竭表現,經適當治療可于1~2個月逐漸恢復。重者可并發嚴重心律失常、心力衰竭、心原性休克,甚至猝死。二、檢查方法(1)血液生化檢查約半數病例血沉增快。急性期或心肌炎活動期血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶、谷草轉氨酶增高。血清肌鈣蛋白T、肌鈣蛋白I檢測對心肌損傷的診斷具有較高的特異性和敏感性,其定量檢查有助于心肌損傷范圍和預后的判斷。(2)外周血病原學檢查應用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測血清中柯薩奇病毒B-IgM抗體,檢測速度快、敏感性高,可用于早期診斷。肝炎病毒血清學檢查對心肌炎病原學診斷也有臨床價值。(3)心電圖檢查心電圖改變以心律失常尤其是早搏最常見,室性早搏占各類早搏的70%。其次為房室傳導阻滯多見,有時伴有束支傳導阻滯,多表明病變廣泛,多數傳導阻滯為暫時性,經1~3周后消失,但少數病例可長期存在,需要安裝永久起搏器。約1/3病例有復極波異常,可表現為ST-T改變。此外,心室肥大、QT間期延長、低電壓等改變也可出現。(4)X線檢查嚴重病例因左心功能不全有肺淤血或肺水腫征象。(5)超聲心動圖檢查病毒性心肌炎的超聲心動圖改變無特異性。心臟普通性增大取決于病毒累及心室損傷的程度和范圍,心室壁搏動可有一定程度減弱。輕型患者往往出現正常,但不作為排除心肌炎的診斷。(6)同位素心肌顯像111銦單克隆抗肌球蛋白抗體心肌顯像,對心肌壞死檢測敏感性(100%)較高,但特異性較差(58%)。同位素心肌顯像屬無創傷,易被病人接受,是一種可靠的篩選心肌炎的方法。(7)心內膜心肌活檢(EMB)和組織學診斷EMB已開展30余年,與其它方法比較是心肌炎診斷的可靠工具,但也有欠缺之處:心肌炎組織學診斷標準的差異;局灶性心肌炎的取材誤差;組織學評價的特異性,在同一組織切片因診斷標準和認識的不同,觀察者之間可有明顯差別。1984年美國得克薩斯州Dallas市會議制定了心肌炎組織學診斷標準:心肌炎性細胞浸潤伴有心肌細胞壞死和(或)附近心肌細胞變性。但是,該方法因是創傷性檢查往往不宜讓患者接受。三、診斷與鑒別診斷根據1999年中華心血管病學會擬訂的成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準,由病毒感染所致心肌炎,病程在3個月以內者成為急性病毒性心肌炎。其診斷要點如下:(1)在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染后3周內出現心臟表現,如出現不能用一般原因解釋的感染后重度乏力、胸悶、頭昏(心排血量降低所致)、心尖第一心音明顯減弱、舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大、充血性心力衰竭或阿-斯綜合征等。(2)上述感染后3周內新出現下列心律失常或心電圖改變:1、竇性心動過速、房室傳導阻滯、竇房阻滯或?/div>2014-12-0804:42:35向我提問
2015-12-12 11:59
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