黃疸肝炎康復后銅藍蛋白偏低，醫生懷疑肝豆狀核變性。這涉及到銅代謝異常、遺傳因素、肝臟功能、神經系統表現以及相關檢查等。 1. 銅代謝異常：肝豆狀核變性患者體內銅代謝紊亂，銅藍蛋白合成減少，導致血清銅和尿銅含量異常。 2. 遺傳因素：這是一種常染色體隱性遺傳性疾病，基因突變導致銅轉運障礙。 3. 肝臟功能：早期可能僅表現為肝功能指標異常，隨著病情進展，可出現肝硬化等嚴重情況。 4. 神經系統表現：部分患者會有震顫、肌張力障礙、精神癥狀等神經系統損害。 5. 相關檢查：除了銅藍蛋白，還需檢測血清銅、尿銅，必要時進行基因檢測以明確診斷。 總之，對于黃疸肝炎康復后銅藍蛋白偏低的情況，應高度重視，盡快前往大醫院完善相關檢查，以明確是否為肝豆狀核變性，以便及時采取有效的治療措施。

銅藍蛋白屬α2球蛋白.也是由臟臟合成的一種糖蛋白,.每分子Cp可牢固地結合6個銅離子,并因攜銅而呈藍色.Cp除作為銅的載體外,還具有氧化酶的活性建議適當用些保肝降酶藥物治療，避免食用含銅量高的食物如甲殼魚類、堅果類、巧克力、瘦肉、豬肝、羊肉等。

您好，是需要警惕是銅代謝異常導致的腦組織功能異常的這期間是需要應用氫化可的松，同時應用神經營養因子治療的

一、低銅高蛋白飲食。避免食用含銅量高的食物如甲殼魚類、堅果類、巧克力、瘦肉、豬肝、羊肉等。禁用黽板、鱉甲、珍珠、牧蠣、僵蠶、地龍等高銅藥物。二、使用劑驅鋇（一）D-青霉胺。應長期服用，每日20～30mg/kg，分3～4次于飯前半小時口服。用前先作青霉素過敏試驗，副作用可有發熱、皮疹、關節疼痛、白細胞和血小板減少、蛋白尿、視神經炎等。長期治療也可誘發自身免疫性疾病，如免疫復合體腎炎、紅斑狼瘡等。應并服VitB620mg，3/d。（二）三乙基四胺。0.2～0.4g，3/d，對青霉胺有不良反應時可改服本藥，長期應用可致鐵缺乏。（三）二巰基丙醇（BAL）。2.5～5mg/kg，肌注，1～2次/d，10d一療程。副作用有發熱、皮疹、惡心、嘔吐、粘膜燒灼感、注射局部硬結等，不宜久用。也可用二巰基丙酸鈉，2.5～5mg/kg，以5%濃度的溶液肌注，1～2次/d，10次一療程，或二巰基丁二酸鈉，每次1～2g（成人），配成5%濃度溶液緩慢靜注，10次一療程。后兩藥作用與BAL相似，驅酮作用較BAL強，副作用較小。以上三種藥物可間歇交替使用。（四）硫酸鋅。毒性較低，可長期服用。餐前半小時服200mg，3/d，并可根據血漿鋅濃度不超過30.6μmol/L加以調整，與D青霉胺合用時，兩者至少相距2h服用，以防鋅離子在腸道內被D青霉胺絡合。二、對癥治療（一）保肝治療。多種維生素，能量合劑等。（二）針對錐體外系癥狀，可選用安坦2mg，3/d或東莨菪鹼，0.2mg，3/d，口服。（三）如有溶血發作時，可用腎上腺皮質激素或血漿替換療法。本病應堅持終身治療，如早期確診，予以驅銅治療，可防止肝臟和神經癥狀的發生，如已發生也可得到改善。未經治療的病人多在癥狀發生后數年內死亡。急性肝衰竭、門脈高壓伴食道靜脈曲張破裂出血和進行性腦功能障礙者，預后不良。

銅藍蛋白(ceruloplosmin;Cp)屬α2球蛋白.也是由臟臟合成的一種糖蛋白,分子量為160,000,由8個分子量1.8萬的亞基組成.每分子Cp可牢固地結合6個銅離子,并因攜銅而呈藍色.Cp除作為銅的載體外,還具有氧化酶的活性,可將Fe2＋氧化為Fe3＋,利于鐵摻入鐵轉運蛋白,促進鐵的運輸.正常人體內含銅約100?50mg,主要位于骨,臟臟和肌肉中.血漿中的銅90%由Cp轉運,10%與白蛋白結合而送輸.成人每日攝取銅2mg,主要在小腸上段吸收,同白蛋白結合送輸到肝,即摻入肝細胞合成Cp.部分銅可從膽汁中排出.肝病時銅藍蛋白合成減少,血漿Cp含量降低.肝豆狀核變性(wilso病)是一種遺傳病,可能因為肝細胞溶酶體不能將來自銅藍蛋白的銅排入膽汁,導致銅在肝,腎,腦及紅細胞中聚積,發生銅中毒.肝中銅含量增加,抑制銅和Cp結合,血中Cp含量下降(