腎病綜合癥的“三高一低”，即大量蛋白尿、高度水腫、高脂血癥和低蛋白血癥，其形成與多種因素相關，包括腎小球濾過膜損傷、蛋白代謝異常、水鈉潴留、脂質代謝紊亂以及機體免疫炎癥反應等。 1.腎小球濾過膜損傷：腎小球的濾過膜結構和功能異常，導致蛋白質大量濾出，形成大量蛋白尿。 2.蛋白代謝異常：肝臟合成蛋白增加，但不足以彌補尿中丟失的蛋白，進而出現低蛋白血癥。 3.水鈉潴留：低蛋白血癥使血漿膠體滲透壓下降，水分從血管內進入組織間隙，引起高度水腫。 4.脂質代謝紊亂：低蛋白血癥刺激肝臟脂蛋白合成增加，同時脂蛋白分解減少，導致高脂血癥。 5.免疫炎癥反應：免疫復合物沉積、炎癥細胞浸潤等免疫炎癥因素，損傷腎小球，促使“三高一低”癥狀出現。 總之，腎病綜合癥“三高一低”癥狀的產生是一個復雜的病理生理過程。患者一旦確診，應及時就醫，遵循醫囑進行規范治療，以控制病情進展，提高生活質量。

蛋白尿：影響蛋白濾過的因素可能有1、蛋白質分子大小腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效分子半徑成反比，蛋白質分子量越大。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質(如白蛋白)濾過較少，分子量大于20萬道爾頓(如α1脂蛋白等)不能濾過，而分子量較小(小于4萬)的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障(機械屏障)。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結構決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜(GBM)和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100nm，血漿中全部可溶性物質(包括可溶性免疫復合物)均可通過;GBM由內疏松層、致密層和外疏松層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白(分子半徑3.7nm)和轉鐵蛋白通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。注：腎病綜合癥的鑒別與診斷對患者也是很重要的，它能幫助醫生確定治療方案，所以這點需要醫生多多注意，盡量精確。2、蛋白質的形態和可變性由于上述腎小球機械屏障作用，使排列疏松呈線狀形態的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。3、蛋白質帶電荷情況腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜基質含有豐富的氨基多糖成分和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。4、血液動力學改變腎小球濾過膜的通透性與腎小球內壓和腎血流量有密切關系。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學調節機制。此時單個腎小球濾過分數增高，出球端的蛋白濃度高于正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的彌散增加。腎內血管緊張素Ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。電荷屏障異常主要導致白蛋白漏出，表現為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發現腎小球毛細血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分數增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現為非選擇性蛋白尿。