你好，目前腹腔鏡手術已成為切除腎上腺腫瘤的最常用方式。其優點顯而易見，一是微創，即皮膚上僅需幾個直徑1cm的小孔即可完成腫瘤的切除，術后恢復很快，而傳統開放手術的切口動輒十余厘米，使患者術后恢復慢，影響美觀；二是清晰，由于腹腔鏡的放大作用，使位置很深的腎上腺近在眼前，實現了開放手術所無法匹敵的清晰視野，再加之配套先進切割、分離器械的使用，使手術解剖相當精細，出血極少。以上是我的回答，希望對你有幫助。

78歲男性血壓高低不穩,惡心頭暈建議您還是做個手術把瘤摘除吧,不知你是哪里的,301做這種手術用腔鏡就做了

你好,腎上腺皮質激素腺瘤主要表現1脂肪代謝紊亂和分布異常呈現相信性肥胖,滿月臉,水牛背,鎖骨上脂肪墊,四肢相對較小.2蛋白代謝異常分解代謝大于合成代謝,導致皮膚菲薄,毛細血管擴張,呈多血質,皮膚出現自紫紋,肌無力.建議：治療,像你這種情況,要達到治愈而不造成腎上腺功能和垂體功能不足,理想的首選方法就是經蝶顯微外科切除垂體ACTH腺瘤,除切除腫瘤外,還應做瘤周垂體組織的大部切除,或次全切除術,瘤周垂體組織切除可以提高手術療效,如果探查中未發現病變,應做次全垂體切除術,而不輕易行全垂體切除術.2放射治療兒童優于成人,目前多用于輔助治療.3藥物治療可分為作用于腎上腺和中樞兩類藥物：前者如氨基導眠能,雙氯苯二氯乙烷,酮康唑,依托米脂等,后者包括賽庚啶,溴隱亭,二甲麥角新堿,麥角晴等,以上藥物可暫時緩解癥狀,一但停藥,可迅速復發.

患者性別：男患者年齡：78全部癥狀：血壓高低不穩,惡心頭暈發病時間及原因：一個星期（一）本病在激素分泌性垂體腺瘤中占5%～10%,是垂體ACTH腺瘤或ACTH細胞增生,分泌過多ACTH,引起腎上腺皮質增生,產生皮質醇增多癥,導致一系列物質代謝紊亂和病理變化,臨床上表現為庫欣綜合征(CushingrsSyndrome),存在下丘腦-垂體-腎上腺軸機能紊亂,是一種耗竭性疾病,極少自行緩解,若不及時診治,病死率高.（二）自1932年HarveyCushing首先描述了庫欣綜合征,并提出垂體嗜堿性細胞腺瘤可能是其病因.目前,認為它是一種ACTH依賴性皮質醇增多所致臨床癥候群.（三）庫欣綜合征可分ACTH依賴性和非ACTH依賴性兩大類,ACTH依賴性庫欣綜合征多數是垂體ACTH腺瘤(80%)和ACTH細胞增生,少數為異源性ACTH分泌性腫瘤(如燕麥細胞肺癌,支氣管類癌,胰島細胞腺樣癌,嗜酪細胞瘤,卵巢癌,胸腺瘤),還有非常罕見的分泌ACTH釋放激素(CRH)的腫瘤(如鞍區神經節細胞瘤)及異位(CRH)性庫欣綜合征(如前列腺癌轉移至正中隆突).非ACTH依賴性庫欣綜合征,主要是腎上腺腺瘤和腎上腺腺癌.（一）庫欣病(垂體ACTH依賴性庫欣綜合征)的病因是垂體源性抑或是下丘腦源還不清楚,尚在爭論之中.有人認為選擇性切除ACTH腺瘤后,下丘腦-垂體-腎上軸功能可恢復正常,腫瘤復發率低等,支持庫欣病源于下丘腦性.但是下丘腦-垂體-腎上軸功能的恢復常常延長(數月至1年余),則與下丘腦的病因有矛盾,因為,如果是下丘腦所致,則ACTH腺瘤切除后,在繼續受CRH的刺激下,ACTH應能快速反應正常.而且,如果病因在下丘腦則ACTH細胞增生會多見,而相反它卻少見.（二）Lamberts(1982年)報告認為垂體ACTH腺瘤有兩種類型,其一源于垂體前葉,另一源于中間葉,該作者發現6例腺瘤內含中間葉組織,而對地塞米松不甚敏感者,則認為這種腫瘤可能源于中間葉,是下丘腦依賴性病變.近年來的病因研究已進入分子生物學和分子化學方面結合起來進行探索.主要觀點為大多數垂體腺瘤是由于體細胞的單克隆突變所引起.（三）下丘腦因素可能在這些基因突變的細胞進一步增殖生長中起重要作用.導致ACTH腺瘤生長的克隆祖先的特異性基因尚不清楚.Gs蛋白的突變是一種潛在的因素,受CRH刺激的ACTH前身物阿片黑色素皮質素原(Proopiomelanocortin)是通過腺苷酸環化酶起中介作用,而其中大部分為Gs蛋白的作用.Biller等(1992年)報告進行克隆分析,認為庫欣病中ACTH微腺瘤是源于單克隆,其最初發病機理是垂體自發性體細胞DNA突變,而發現一例ACTH細胞增生是多克隆,可能的病因是異位CRH刺激所致.主要為垂體ACTH依賴性庫欣綜合征.病程數月至10年不等,平均3～4年,多為青壯年,女性多于男性.（一）脂肪代謝紊亂和分布異常,體重指數超重(>0.24)者達80%以上,呈明顯的向心性肥胖；滿月臉,水牛背,鎖骨上脂肪墊,脂肪還堆積在軀干的胸,腹,臀部,四肢相對瘦小,動脈粥樣硬化.（二）蛋白質分解代謝大于合成代謝：抑制膠原合成致皮膚菲薄,毛細血管擴張,呈現多血質.真皮膠原纖維斷裂,皮下血管顯露,出現紫紋,多見于腋部,下腹,下腰背,臀和大腿部.（三）毛細血管脆性增加,易出現紫癜.（四）骨質疏松,腰背跳痛,易致病理性脊柱壓縮性骨折和肋骨骨折.肌無力,肌萎縮.（五）傷口不易愈合及易感染.（六）性腺功能影響：過多皮質醇抑制垂體促性腺激素,71%～87%女性性欲減退,月經稀少,閉經,溢乳,不孕.約20%男性性欲減退陽萎,精子減少,睪丸萎縮.繼發于過多ACTH刺激腎上腺男性素增加可出現痤瘡(多見于面部,前胸后背),女性毳毛增多,長胡須,喉結增大,少見于可產生男性激素的腎上腺瘤或卵巢腫瘤.（七）電解質代謝紊亂：少數病人因過多ACTH致鹽皮質醇增加,出現低血鉀,低氯,高血鈉,嚴重者可致低鉀性堿中毒,需急診處理.（八）糖代謝紊亂：可出現胰島素抵抗和糖耐量低減(約75%),而明顯的糖尿病亦有8%～10%.高血壓發生率為80%～90%,長期高血壓可并發心率紊亂,左心室肥大,心力衰竭,腎功能衰竭.（九）皮膚黑色素沉著為ACTH過多或其他促黑色素所致.（十）有的精神異常,以憂郁癥多見,亦有欣快,情緒激動,甚至狂躁等.（十一）青春期前發病者會嚴重影響生長發育,以矮胖多見.晚期常因并發心血管病,腦血管病,呼吸道和感染性疾病(抗感染能力低下)而死亡.（十二）垂體ACTH腺瘤向鞍上發展壓迫視神經,視交叉,可呈現視力減退,視野缺損和視神經萎縮,腫瘤壓迫或侵蝕海綿竇者可出現顱神經麻痹.內分泌學檢查：1,對庫欣綜合征及其病因的診斷和鑒別診斷的意義尤為重要.因ACTH垂體腺瘤中絕大多數為微腺瘤(約80%),其中直徑5mm的微腺瘤占60%～70%.對此,增強CT,蝶鞍區薄層斷層的微腺瘤發現率僅30%,用1.5Tesla的MRI增強薄層斷層條件下微腺瘤的發現率為50%～60%,故CT或MRI陰性,并不能排除垂體微腺瘤的存在.2,垂體ACTH細胞分泌ACTH,有下丘腦-垂體-腎上腺軸調節.對疑診ACTH腺瘤病人可測定血漿ACTH(正常人上午8～10時平均值為22pg/ml,晚10～11時為9.6pg/m1),ACTH很不穩定,進入血漿中很快分解,含量甚微；測血漿皮質醇(正常值為20～30μg%)；測尿游離皮質醇(UFC)(正常值為20～80μg/24小時),>100μg有診斷意義.檢查需分二步：第一步要查清是否為庫欣氏綜合征,第二步要明確是否為垂體源性即庫欣氏病(垂體ACTH腺瘤和垂體ACTH細胞增生).大多數病人血漿ACTH中度增高或正常,血漿皮質醇升高,且晝夜節律消失,24小時尿游離皮質醇(UFC/24h)升高,小劑量地塞米松抑制試驗不能抑制,大劑量地塞米松能抑制(皮質醇比對照值降低50%以上),對明確診斷有特殊意義.如血漿ACTH不高,而皮質醇明顯增高,節律消失,大,小劑量地塞米松均不能抑制,則符合腎上腺源性(腎上腺腺瘤或腎上腺癌).如血漿ACTH明顯增加,節律消失,大,小劑量地塞米松均不能抑制者,多支持異位源性庫欣氏綜合征(如肺癌,支氣管類癌等).在采用17-OHCS為指標的診斷符合率為80%左右,北京協和醫院采用UFC/24h為指標,符合率可達92.5%.對診斷困難者,可行ACTH刺激試驗,胰島素低血糖誘發試驗.如有條件可行選擇性靜脈導管,采集雙側巖下竇,頸內靜脈,下腔靜脈血測定ACTH,以及甲吡酮(Metyrapone)試驗和CRH試驗,這些對診斷和鑒別診斷有重要意義.（一）手術治療：一旦垂體ACTH依賴性庫欣綜合征即庫欣病診斷成立,要達到治愈而不造成永久性腎上腺功能和其他垂體功能不足,其理想的首選治療方法是經蝶顯微外科切除垂體ACTH腺瘤.過去多行雙側腎上腺切除,然對比之,其經蝶垂體手術的優點是：既切除了腫瘤,又能恢復垂體的正常功能,防止Nelson綜合征的發生,避免雙側腎上腺切除,及其造成較高的病殘率和死亡率,還不需要長期糖皮質醇和鹽皮質醇替代治療.經蝶顯微外科手術治療在庫欣病垂體手術時,由于ACTH微腺瘤多埋藏在垂體腺內,并可累及前葉,因此,應按一定順序切開垂體探查.Hardy和Wilson采用"#"字形,我們主張行"米"形切開垂體探查.這樣既可防遺漏,又便于將病變周圍垂體組織顯露,以徹底切除腫瘤我們除了切除腫瘤外,還將瘤周垂體組織大部切除(青春期和要求生育的成年人),或次全切除(不要求生育的成年人).經這樣手術可提高手術療效,北京協和醫院一組98例ACTH腺瘤療效可提高到90.2%.同時觀察甲狀腺等其他垂體功能,多保持在正常范圍內.在探查中如未發現病變者,有人主張行全垂體切除,我們作次全切除垂體組織,而不輕易作全垂體切除,以免造成全垂體功能低下和隨之而來的長期激素替代治療.垂體ACTH腺瘤術后可降低血漿ACTH和皮質醇及尿游離皮質醇(UFC),從而恢復改善臨床癥狀體征.據文獻報告,庫興病的總治愈率在74%～84%之間.Wilson等報道100例,其中,86例切除腺瘤,12例找不到腺瘤而行垂體全切除術,術后病理證實82例中微腺瘤60例,大腺瘤22例,總治愈緩解率為87%,無效者11%,復發1例.據報道和我們的觀察,多數病人在術后1周左右,皮質醇迅速降至正常或正常以下水平,后者一度可出現皮質醇低下的癥狀,這種功能的恢復一般需3～12個月左右,同時,表明術后一周內的皮質醇水平與術后3～6個月的水平相一致.垂體ACTH腺瘤手術后復發率在6%～25%,北京協和醫院一組116例(1990年)復發率為6%(4年),可能隨手術后隨防時間增長而增加.對腎上腺皮質醇功能低下者,應給予激素補充,對未緩解或復發,經檢查仍屬垂體源者,我們仍主張首選再經蝶垂體探查,作垂體全切除,常能收到良效.視不同情況,亦可輔以垂體放療,或腎上腺切除或藥物治療.30多年來沿用雙側腎上腺切除,可以迅速解除皮質醇增多癥.但手術死亡率高達2.3%～6.8%,術后約有10%病人由于殘余腎上腺組織增大,仍有癥狀或復發.8%～50%的病人(平均隨診8～12年)可出現Nelson綜合征.絕大多數病人仍需終身激素替代治療.遠期隨診中還有1/3病人死于心血管病.但對垂體手術后癥狀不緩解或術后復發的庫欣病,可采用雙側腎上腺切除.（二）放射治療：庫欣病垂體放射治療,一般40～50Gy,有效率為40%～50%.兒童(可達80%),高于成年人(僅15%～20%),我院一組105例庫欣病,隨防多于5年,治愈率為45%,緩解率11%.有的報道應用回旋加速器,中子束療效可達85%.有人用金198,釔99植入鞍內作內照射.關于γ-刀,Ⅹ-刀(單次,大劑量,靶點放療),尚無足夠資料評價.放射治療的療效要多年觀察,其生物效應延緩2,4,8,10年,照射時若沒有對準病灶可引起視交叉,下丘腦等重要鄰近中樞的破壞.尚不能完全避免放射性壞死和垂體功能衰竭.所以放射治療還不夠理想,一般多用作輔助治療(腎上腺或垂體術后).（三）藥物治療：尚不理想,可分作用于腎上腺和中樞兩大類藥物.1.作用于腎上腺的藥物,通過抑制皮質醇合成降低血漿皮質醇,如氨基導眠能(Aminoglutethimide)劑量1～2g/d；甲吡酮(Metyprapone)0.5～1.0g/d；雙氯苯二氯乙烷,密妥坦(OP’DDD),3～6g/d和酮康唑(Ketoconazole),800～1200mg/d.還有依托米酯(Etomidate)0.3mg/kg/h靜脈滴入.2.作用于中樞下丘腦的藥物以減少ACTH分泌,如5-羥色胺拮抗劑賽庚啶(Cyproheptadin),劑量為24mg/d；溴隱亭(Bromocriptine)5～10mg/d和麥角堿半合成的衍生物如二甲麥角新堿(Methysergide),麥角腈(Lergotrile)等.以上這些藥物可暫時緩解癥狀,并非每人都有效,不能根治,還有一定副作用,多不能長期使用,且一旦停藥,又可迅速復發,故一般用于手術后和放療后療效不佳者和衰弱病人的手術前準備與放療延遲期的輔助治療.（四）Nelson綜合征：Nelson綜合征是垂體依賴性Cushing綜合征經雙側腎上腺切除后的綜合征.約有10%～30%,甚至50%的病人在術后數月至10余年可發現有垂體ACTH腺瘤.由于雙側腎上腺切除后,缺乏皮質醇對下丘腦CRH的負反饋作用,CRH過多,長期刺激原來存在的垂體ACTH微腺瘤或ACTH細胞增生,產生腫瘤,逐漸增大而出現癥狀.臨床表現為ACTH過多所致的皮膚,粘膜黑色素沉著,在肢體皮膚皺褶更明顯,腫瘤壓迫引起垂體功能低下,易侵入海綿竇而產生顱神經麻痹,有的可向腦其他部位生長或顱外轉移,但極少見.病人的ACTH水平可高達1000～10000pg/ml,或更高.但并非與腫瘤大小和增大速度成正比.對大腺瘤.經蝶或經顱切除垂體ACTH腺瘤,可改善癥狀,術后可輔以放射治療,同時,要長期服用糖皮質激素,以調整對下丘腦CRH負反饋作用.王忠誠：《神經外科學》,湖北科學技術出版社,2000,P513

建議在醫生的指導下調整下藥物治療,一般來說,目前血壓藥物在降低血壓方面有很好的效果,血壓沒降下來,原因可能是個人平時的飲食生活習慣沒有改善,還有就是藥物上不合理建議患者及時去醫院做些相應的檢查,并在醫生的指導下,增加些藥物治療,平時注意低鹽低脂飲食,合理的生活習慣,適當的運動,有不良反應和血壓變化及時隨診

約占垂體腺瘤的15％,組織學上細胞常呈嗜堿性,并呈PAS陽性反應.電鏡下分泌顆粒多少不一,大小不等,平均直徑約300nm.免疫組化顯示ACTH陽性,臨床有一半病人表現Cushing綜合征,另一半卻無該激素功能異常表現,其原因可能是該瘤細胞只合成ACTH的前身,即proopiomelanocortin（POMC）.POMC在細胞內未能分解為ACTH,內腓肽及β-促脂素,因而不具有激素效應.Cushing綜合征在激素分泌性垂體腺瘤中占5％－10%,是由于垂體ACTH腺瘤或ACTH細胞增生,分泌過多的ACTH,引起腎上腺皮質增生,產生皮質醇增多癥,導致的一系列物質代謝紊亂和病理變化,臨床表現為庫欣氏綜合征.庫欣病是一種耗竭性疾病,極少自行緩解,若不及時治療,病死率高