視網(wǎng)膜色素變異是一種較為復(fù)雜的遺傳性眼病，其發(fā)病機制與視網(wǎng)膜感光細胞的逐漸退化有關(guān)。目前治療方法有限，但通過綜合治療能一定程度緩解癥狀。治療方法包括藥物治療、基因治療研究、生活方式調(diào)整、定期復(fù)查以及輔助器具的使用等。 1. 疾病介紹：視網(wǎng)膜色素變異是一種遺傳性視網(wǎng)膜疾病，主要影響視網(wǎng)膜中的視桿細胞和視錐細胞，導(dǎo)致夜盲、視野縮小和視力下降等癥狀。 2. 藥物治療：常用藥物如維生素 A 棕櫚酸酯、葉黃素、甲鈷胺等，有助于延緩病情進展，但效果因人而異。 3. 基因治療：目前仍處于研究階段，有望為未來的治療提供新的方向。 4. 生活調(diào)整：避免強光刺激，保持良好的用眼習(xí)慣，均衡飲食，保證充足睡眠。 5. 定期復(fù)查：定期進行眼科檢查，監(jiān)測病情變化，以便及時調(diào)整治療方案。 6. 輔助器具：佩戴特殊的眼鏡或使用助視器，可改善部分視覺功能。 視網(wǎng)膜色素變異的治療是一個長期的過程，雖然根治困難，但積極的治療和管理能有效提高生活質(zhì)量。患者和家屬應(yīng)保持積極的心態(tài)，配合醫(yī)生的治療建議。

視網(wǎng)膜色素變性是一種少見的遺傳性眼病.本病表現(xiàn)為慢性,進行性視網(wǎng)膜變性,最終可導(dǎo)致失明.部分患者視網(wǎng)膜色素變性為顯性遺傳,父母雙方只要有一方帶致病基因,子女就會發(fā)病.也有部分患者視網(wǎng)膜色素變性為連鎖性遺傳,僅僅母親帶致病基因,子女才會發(fā)病.另有些病例同時伴有聽力減退,這種類型視網(wǎng)膜色素變性多見于男性.在國內(nèi),西醫(yī)對此病尚無有效的療法,中醫(yī)藥對本病的研究報道較多,治好困難.

是這樣，如果您是先天性視網(wǎng)膜色素變性的話那么沒有那種藥可以確切治療。一般是用維生素來延緩發(fā)展罷了。如果是繼發(fā)的視網(wǎng)膜色素變性，那維生素A即可治療。建議您先去醫(yī)院檢查，確定是那種類型的。我知道樂盯軟膠囊，不過忘了是哪個藥廠出產(chǎn)的。它屬于抗氧化劑，對人體的確有好處，尤其像老人黃斑變性，不過也是緩解，也不起到治療。

視網(wǎng)膜色素變性（RP）是一組視網(wǎng)膜進行性營養(yǎng)不良性退行病變，大部分是遺傳性疾病。病理過程首先是視桿細胞的損害，其后是視錐細胞亦受到損害。感光細胞的損害主要是通過凋亡進行的，細胞神經(jīng)營養(yǎng)因子的缺乏是凋亡發(fā)生的一個重要原因。RP的實質(zhì)是基因缺陷導(dǎo)致的感光細胞及視網(wǎng)膜色素上皮的變性，從而引起夜盲、進行性視野縮小、視力下降、眼底特征性改變及視網(wǎng)膜電圖波形振幅減低或熄滅。RP是發(fā)達國家最主要的致盲原因之一，根據(jù)世界各地的調(diào)查資料，全球人口群體患病率約為1/3000～1/5000（1990年愛爾蘭第六屆RP會議報道）。據(jù)此估計，全球的RP患者約有150萬人，在中國約有40萬人。RP多于幼年或青春期發(fā)現(xiàn)，常雙眼發(fā)病，也有病變僅發(fā)生在單眼者，具有遺傳傾向。本病遺傳學(xué)分型可分為常染色體顯性遺傳、常染色體隱性遺傳、X性連鎖隱性遺傳及散發(fā)型。臨床上以常染色體隱性遺傳與常染色體顯性遺傳較為多見。RP的目前主要治療方法可分為：藥物治療（包括神經(jīng)營養(yǎng)因子）、基因治療、視網(wǎng)膜移植手術(shù)治療等。視網(wǎng)膜移植手術(shù)治療有視網(wǎng)膜感光細胞、干細胞、色素上皮細胞及虹膜色素上皮細胞的移植，其治療的技術(shù)不成熟，容易產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥，療效亦不確切。十余年來，數(shù)個國家的一百多例人類臨床（手術(shù)）移植研究卻發(fā)現(xiàn)術(shù)后效果并不明顯[1-2]，這使國際臨床眼科界對用視網(wǎng)膜（細胞）移植手術(shù)治療視網(wǎng)膜色素變性的興趣大減，從而將研究重點轉(zhuǎn)向如何延緩光感受器細胞變性、延長病人有用視力時間的臨床方法研究。基因治療在理論上應(yīng)該是最理想的治療方法，但由于RP具有遺傳異質(zhì)性及多效性，因此基因改變與視網(wǎng)膜色素變性臨床表現(xiàn)之間的關(guān)系非常復(fù)雜。目前還難以闡明這種關(guān)系[3]，使對該病的基因治療難以找到切入點，因此對該病的基因治療難以得到有關(guān)機構(gòu)的批準(zhǔn)，何況已有臨床基因治療導(dǎo)致病人死亡的報導(dǎo)[4-5]，因此在解決基因治療的切入點及安全性問題以前，臨床上對視網(wǎng)膜色素變性的基因治療還不現(xiàn)實。目前及未來10年在臨床上能真正得到應(yīng)用的治療方法，只有藥物治療。本文就目前的臨床、臨床試驗性及實驗性藥物治療方法研究進展作如下綜述。一、維生素A維生素A是人體不可缺少的脂溶性維生素，在視網(wǎng)膜中VitaminA通過其衍生物-視黃醛與視蛋白結(jié)合形成視紫紅質(zhì)，參與光電轉(zhuǎn)化反應(yīng)。VitaminA缺乏首先引起視桿細胞敏感度下降，并最終出現(xiàn)視桿和視錐細胞的外節(jié)盤膜丟失。Maw等[6]發(fā)現(xiàn)部分RP病人視網(wǎng)膜細胞內(nèi)編碼脫氫視黃醛結(jié)合蛋白的基因發(fā)生變異時，會導(dǎo)致11-順-視黃醛和11-順脫氫視黃醛不能有效地被轉(zhuǎn)運，從而引起眼局部VitaminA代謝異常。Debra等[7]認(rèn)為基因突變引起的眼局部VitaminA代謝異常是導(dǎo)致RP發(fā)病的重要分子學(xué)發(fā)病機制，即VitaminA代謝異常進一步導(dǎo)致視網(wǎng)膜細胞的氧自由基損害增加，引起感光細胞及視網(wǎng)膜色素上皮細胞的凋亡。Berson等[8]對一組不同遺傳型的RP病人進行VitaminA治療后發(fā)現(xiàn)表明，通過補充每日15000IU的維生素A，RP的視網(wǎng)膜變性（用ERG的丟失而不是視野來評估）能被延緩，且服用大劑量VitaminA組（15000IU/d）的視網(wǎng)膜功能明顯優(yōu)于低劑量VitaminA組（751IU/d）。然而，每日補充400IU的維生素E與補充維生素A的病人的ERG丟失有顯著統(tǒng)計性增加。有證據(jù)表明，這是由于維生素E減少了到達眼部維生素A的數(shù)量（可能是通過競爭蛋白結(jié)合的結(jié)果）。在補充維生素E而沒有補充維生素A的病人中，血清的維生素A的水平下降。重要的是，Berson的研究也包括同時補充維生素E、A的病人。Berson等已發(fā)表了關(guān)于維生素A與E之間競爭結(jié)合效應(yīng)的預(yù)示，但沒有同時涉及到這一問題的解決。這一問題的疏忽導(dǎo)致了這樣一個沒必要的爭辯，即對于RP病人不用維生素E還是聯(lián)合維生素A使用。二、神經(jīng)營養(yǎng)因子神經(jīng)營養(yǎng)因子存在于神經(jīng)組織內(nèi)，對神經(jīng)元生存、發(fā)育和凋亡有重要的調(diào)節(jié)作用[9]。神經(jīng)營養(yǎng)因子主要是通過抑制視網(wǎng)膜細胞凋亡而達到對RP的治療效果。現(xiàn)已證實眼組織內(nèi)存在的神經(jīng)營養(yǎng)因子包括：睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子（CNTF）、成纖維細胞生長因子（FGF）、膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)、轉(zhuǎn)化生長因子-α、β（TGF-α、β）及血小板源性生長因子（PDGE）等[10-12]。它們主要由RPE及Muller細胞產(chǎn)生。目前研究較多的是堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）。Faktovich等[13]首先在Rcs鼠視網(wǎng)膜下腔和玻璃體內(nèi)分別注射bFGF，結(jié)果表明它可以有效地挽救Rcs鼠的感光細胞，維持時間約2個月，而且玻璃體內(nèi)注射的挽救效果更好。Perry等[14]在Rcs鼠玻璃體內(nèi)注射不同濃度的bFGF，發(fā)現(xiàn)較高劑量（1000ng/ml）的保護效果最好。盡管玻璃體內(nèi)注射bFGF是有效的，但bFGF不能口服、作用時間短暫，而且高濃度的bFGF反復(fù)玻璃體內(nèi)注射易導(dǎo)致視網(wǎng)膜出血和脫離、感染、白內(nèi)障及新生血管形成等諸多并發(fā)癥[14]。因此，神經(jīng)營養(yǎng)因子多與基因治療相結(jié)合。Akimoto等[15]應(yīng)用帶有CMV增強子和bFGF基因的腺病毒懸液注射到視網(wǎng)膜下腔的實驗表明，病毒轉(zhuǎn)導(dǎo)以較小的體內(nèi)分泌量到達bFGF較大蛋白注射量的同等挽救效果，同時降低了較大蛋白注射量引起的副作用。Lau等[16]應(yīng)用帶有CMV增強子的無致病性腺相關(guān)病毒（rAAV）攜帶bFGF目的基因注射到轉(zhuǎn)基因鼠的視網(wǎng)膜下腔，結(jié)果表明在注射60天后，感光細胞的外核層厚度比對照組顯著要厚，病理組織學(xué)檢查未發(fā)現(xiàn)明顯的新生血管形成。另外，為解決直接應(yīng)用神經(jīng)營養(yǎng)因子容易產(chǎn)生并發(fā)癥這一難題，2000年有學(xué)者開始對雪旺氏細胞在視網(wǎng)膜變性治療中的作用進行研究，因為雪旺氏細胞可產(chǎn)生幾種光感受器細胞所必需的神經(jīng)營養(yǎng)因子如堿性成纖維細胞生長因子[17]、睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子[18]、腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子[19]等,結(jié)果顯示將自體雪旺氏細胞移植到RCS鼠的脈絡(luò)膜下腔可延緩光感受器細胞的變性、延長光感受器細胞的存活，光感受器細胞對光的感覺功能明顯增加。這被認(rèn)為是由于雪旺氏細胞釋放神經(jīng)營養(yǎng)因子直接營養(yǎng)光感受器細胞及通過刺激RPE的吞噬功能而間接起作用所致[20]。玻璃體內(nèi)注射CNTF的類似物可以對感光細胞產(chǎn)生明顯的保護作用[21]。rd小鼠視網(wǎng)膜下注射膠質(zhì)細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）的實驗表明它對感光細胞亦有保護作用[22]。此外，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、IL-1、IL-6等生長因子對RP的治療作用，也實驗報告。三、抗凋亡藥物Tatton等人[23]發(fā)現(xiàn)抗帕金森病藥物eldepry1的代謝物desmethldeprenyl能引起bcl-2的過量表達和bax基因的抑制。bcl-2的過量表達也就是bcl-2蛋白量的提高，通過bcl-2蛋白粘附到線粒體膜外而抑制PTP的開放來抑制凋亡。另一個抗凋亡物質(zhì)即環(huán)胞霉素A也通過類似機制起作用。研究表明eldepry1的應(yīng)用濃度大約為1-2mg/100Kg/天，也就是治療帕金森病濃度的1/10。在Berkeley和加利佛尼亞技術(shù)學(xué)院的一個聯(lián)合研究中發(fā)現(xiàn)了在RP轉(zhuǎn)基因模型中bcl-2的過量表達能預(yù)防或是減慢凋亡[24]。根據(jù)這些發(fā)現(xiàn)，看來應(yīng)用1-2mg/100Kg/天劑量的deprenyl可以通過抑制凋亡而對RP有作用。測試這一假說的臨床研究正在被Ianus基金計劃[25]。四、氨基乙磺酸（牛磺酸）氨基乙磺酸是一種氨基硫酸鹽，在視網(wǎng)膜中含量很豐富，主要存在于RPE及感光細胞中。它對視網(wǎng)膜的發(fā)育、正常結(jié)構(gòu)和功能維護有重要的生理作用。LombardiniJB[26]研究表明，視網(wǎng)膜中氨基乙磺酸的作用包括：①保護感光細胞。視桿細胞外節(jié)中的氨基乙磺酸對光及化學(xué)物質(zhì)有屏蔽作用，也可以抵抗感光細胞的氧自由基反應(yīng)。②調(diào)節(jié)Ca2+運輸。它在有或無ATP的情況下都能調(diào)節(jié)的Ca2+外流。③控制信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。它對蛋白質(zhì)的磷酸化有抑制作用。OkadaM,等[27]檢測了4-23周齡的RCS鼠視網(wǎng)膜中的多巴胺、乙酰膽堿、γ-氨酪酸及氨基乙磺酸的濃度，結(jié)果表明RCS鼠視網(wǎng)膜中的氨基乙磺酸的濃度下降可能是視網(wǎng)膜細胞變性最早期的病理生理跡象。Pasantes-MalesH等[28]的臨床治療研究表明，對RP病人應(yīng)用氨基乙磺酸能降低視野縮小的速率。五、二十二碳六烯酸（DHA）DHA是人體中一種有重要功能的長鏈不飽和脂肪酸，其前體物質(zhì)-α亞麻酸在體內(nèi)不能合成，只有從外界直接攝取。DHA具有的高度不飽和性直接影響生物膜的流動性，進而影響蛋白質(zhì)活性、生物信號傳遞及受體功能。DHA在視網(wǎng)膜中含量很豐富，主要存在于視桿細胞的外節(jié)中。有研究者觀察到在各種遺傳型RP病人血漿中的DHA濃度下降[29]。紅細胞磷脂膜中的脂肪酸含量最能反映神經(jīng)細胞中的脂肪酸含量。特此，SimonelliF,等[29]對RP病人紅細胞中的DHA進行研究表明，紅細胞磷脂膜中的脂肪酸含量減少是脂質(zhì)代謝異常的指示，能破壞視網(wǎng)膜細胞膜的完整性。有研究者認(rèn)為視桿細胞外節(jié)中的DHA含量下降是由于基因突變導(dǎo)致代謝異常的結(jié)果[30]。但近來對P23H鼠給予DHA治療的研究表明，雖然視桿細胞外節(jié)中的DHA含量提高了，但感光細胞的功能并沒有改變[31]。六、鈣離子通道阻滯劑Ca2+通道阻滯劑作為防治心血管疾病的有效藥物廣泛應(yīng)用于臨床，在青光眼的視神經(jīng)保護藥物中，也正被廣泛研究。Ca2+通道阻滯劑可以直接阻斷神經(jīng)細胞的鈣離子通道，并可通過松弛視網(wǎng)膜血管平滑肌、擴張血管，改善視網(wǎng)膜的血流灌注，從而阻斷缺血所誘發(fā)的細胞凋亡，還可以加快視網(wǎng)膜局部代謝產(chǎn)物的清除，達到挽救感光細胞的目的。在RP動物模型中，目前研究較多的是地爾硫卓（diltiazem）。Rd鼠是由于編碼視桿細胞cGMP磷酸二酯酶β亞單位的基因突變，cGMP無法水解，局部濃度過高而引起感光細胞凋亡。正常生理條件下，開放的cGMP門控Ca2+通道數(shù)量很少，因此通過該通道進入細胞內(nèi)的Ca2+量很少[32]。cGMP濃度增加時，導(dǎo)致cGMP門控Ca2+通道大量開放，過多的Ca2+進入細胞質(zhì)中，從而導(dǎo)致線粒體內(nèi)Ca2+增加，進一步引起線粒體大孔（PTP）的開放，線粒體向細胞質(zhì)內(nèi)釋放細胞色素C及其他能激活凋亡的酶蛋白，觸發(fā)細胞的凋亡[33-34]。有報道稱對Rd鼠腹腔注射地爾硫卓，結(jié)果表明視網(wǎng)膜內(nèi)殘留視桿和視錐細胞數(shù)量、ERG中的a和b波振幅均較對照組增多[35]。但最近Pearce-KellingSE等[36]的對PDE6B基因突變的狗RP模型應(yīng)用地爾硫卓治療實驗結(jié)果表明，用ERG和組織病理學(xué)檢測，并沒有發(fā)現(xiàn)地爾硫卓對感光細胞有積極的作用。另外，如果應(yīng)用鈣離子通道阻滯劑治療RP病人，其劑量可能要遠大于目前藥典的法定用量，長期應(yīng)用可能會對機體產(chǎn)生不良后果。七、廣泛的營養(yǎng)補充法有臨床眼科醫(yī)生建議采取廣泛的營養(yǎng)補充法來維護包括AMD和RP的各種臨床病的視網(wǎng)膜功能[37-38]。營養(yǎng)補充的主要目的是：⑴保護視網(wǎng)膜細胞以抵抗氧化損害；⑵改善視桿/視錐細胞關(guān)鍵成分和線粒體膜結(jié)構(gòu)。⑶通過維持脈絡(luò)膜及視網(wǎng)膜血管系統(tǒng)的完整性以確保視桿和視錐細胞的有效氧供。循環(huán)不足（也就是缺血）是凋亡的確卻因素。另外，避免視網(wǎng)膜毒性物質(zhì)被眼科醫(yī)師強烈推薦。毒素包括以下這些：⑴食物添加劑谷氨酸一鈉（味精）；⑵甲氧萘丙酸,布洛芬，和類似的非甾體抗炎藥物。因為這些藥物能損害視網(wǎng)膜毛細血管；⑶含鐵的維生素補充物，因為鐵能作為脂肪過氧化反應(yīng)的催化劑；⑷鈣補充物，因為鈣能干預(yù)毛細血管循環(huán)；⑸煙；⑹酒精，這是為了保持最佳的肝功能以得到最適宜的維生素A和谷胱甘肽供給。避免以下的物質(zhì)也很重要：⑺過分的精神壓力將降低腎上腺素水平，這能削弱眼毛細血管屏蔽而導(dǎo)致滲出和組織損害；和⑻強烈的太陽光，特別是它的藍光成分，使用阻礙藍光的眼鏡是有效的。大量的抗氧化補充物已被應(yīng)用到臨床上，因為它們的活性不強，一般只是通過組合使用，才能達到保護視網(wǎng)膜的效果。現(xiàn)主要介紹下列抗氧化劑，園括號里的是它們的每日劑量。⑴維生素A（10000-20000IU），根據(jù)上述的假設(shè)，它是抵抗光誘導(dǎo)自由基反應(yīng)的間接抗氧化劑或保護劑；⑵維生素E（200IU）和⑶硒，兩者都是抗氧化劑，但大計量的硒應(yīng)該避免，因為高濃度就會有毒性；⑷維生素c（300mg），在無機鐵存在的情況下，它有啟動凋亡的作用。因此，建議避免與鐵補充物合用。⑸葉黃素（6-12mg）和⑹玉米黃質(zhì)（6-12mg），兩者都是中央視力的特殊保護物質(zhì)；⑺β-胡羅卜素（10000-15000IU）；⑻鋅（15mg）；⑼N-乙酰半胱氨酸（2或3×500mg），是一種非常重要但不穩(wěn)定的抗氧化谷胱甘肽；⑽輔酶Q-10（50-200mg）是一種抗氧化劑和線粒體呼吸作用的輔助因子；⑾α-硫辛酸（100mg），是一種特殊的線粒體抗氧化劑。下述物質(zhì)是視網(wǎng)膜細胞的特殊結(jié)構(gòu)或功能成分,被提倡作為營養(yǎng)補充物：⑴氨基乙磺酸（牛磺酸）（1000-2000mg）；⑵二十二碳六烯酸（DHA）（2×每日500mg）；⑶乙酰基左旋肉毒堿。越桔、葡萄和酸果蔓果實汁有這種物質(zhì),通過提供維生素P來強化毛細血管。另一方面，微循環(huán)能通過下面物質(zhì)得到改善。⑴銀杏二裂片（120-360mg24%生物效能）；⑵辣椒胡椒粉（每餐1-2粒），通過擴張血管和增加循環(huán)起作用；⑶鎂（250-400mg），是一種天然的鈣拮抗劑。由于鈣不僅影響毛細血管，而且眾所周知是一種啟動凋亡的物質(zhì)，故鎂很重要。由于上述營養(yǎng)補充法的復(fù)雜性，所以在雙盲安慰劑控制的臨床試驗中研究這些方法是不可能的。然而，這些物質(zhì)用途的基本生化機制在無數(shù)的回顧性科學(xué)研究中得到研究。八、傳統(tǒng)中醫(yī)藥RP在中醫(yī)上稱為“雀目”。中醫(yī)治療RP積累了相當(dāng)豐富的臨床經(jīng)驗，在延緩病變的發(fā)展上具有一定的療效。湖南中醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院RP課題組結(jié)合各項先進輔助檢查技術(shù)對本病進行了研究，發(fā)現(xiàn)本病的基本病理是虛中夾瘀，確定補虛祛瘀的基本治療原則。一些臨床病例分析表明采用活血化瘀為主的藥物，輔以針灸、推拿和穴位注射可以改善患者的視力和視野。經(jīng)顱多普勒超聲也證實針刺攢竹等穴位可以增加眼動脈的血流速度，從而改善視網(wǎng)膜的微循環(huán)[39]。九、其他1．俄羅斯的Encad療法對RP和其他的神經(jīng)變性疾病的Encad治療方法在1988年被俄羅斯藥物局初步許可，在1992年最后許可。Encad是一種不知成分的酵母菌RNA的水解產(chǎn)物。它是在俄羅斯Kharkov，Ukraine城市的國有制藥企業(yè)生產(chǎn)的。Encad療法是以實驗性遺傳RP老鼠（CampbellLine）中RNA減少這一特性為基本原理，在1978年開始了最初的動物試驗。在動物試驗中，這種藥物被報道可以增加視紫紅質(zhì)的再合成和減少視網(wǎng)膜的變性。根據(jù)這一結(jié)果，在1982年Katznelson博士開始臨床試驗。在1990年，第一份臨床結(jié)果報告出現(xiàn)在西方文獻中。Encad可采用不同給藥方法，如10天一個療程的肌肉注射，每6-10月重復(fù)一次，另一個給藥方法包括球結(jié)膜下注射和使用超聲洗眼杯。由于Encad療法臨床療效研究采用了不嚴(yán)格統(tǒng)計評估，其療效遭到西方學(xué)者的質(zhì)疑[25]。2．神經(jīng)免疫抑制劑神經(jīng)免疫抑制劑（如Neuroimmunophilin配體）有神經(jīng)再生特性，而沒有固定的免疫抑制的副作用。另外，這些化合物優(yōu)于神經(jīng)生長因子，通過口服它們很容易地到達神經(jīng)損害的地方，像神經(jīng)生長因子一樣，對受損細胞而不對正常細胞起作用。爭取FDA許可的臨床試驗?zāi)壳罢谶M行[25]。3．一些改善視網(wǎng)膜氧供的藥物氫化麥角堿（Hydergine）是另外一個被FDA許可的應(yīng)用于癡呆治療的藥物。它不能擴張血管，是通過維持神經(jīng)遞質(zhì)平衡而改善大腦的新陳代謝，也作為一種抗氧化劑起作用。Picamilon是俄羅斯許可的由γ-氨基丁酸（GABA）與煙堿酸共價結(jié)合的藥物。研究表明，它能改善大腦循環(huán)。最近的俄羅斯研究發(fā)現(xiàn)它能增加RP病人的低灌注壓[40]。展望雖然RP具有遺傳異質(zhì)性及多效性，其致病突變基因眾多及臨床表現(xiàn)復(fù)雜，但其最終共同途徑是感光細胞的凋亡，導(dǎo)致視力喪失。RP有兩種治療策略可采用：一種是在疾病早期治療防止感光細胞丟失，即“感光細胞的營救”；另一種是在疾病晚期替換丟失的感光細胞。就目前醫(yī)學(xué)技術(shù)而言，要成功替換感光細胞還有很大的困難，而“感光細胞的營救”更切實際。上述的藥物治療方法都屬于“感光細胞的營救”。維生素A在臨床上應(yīng)用最為廣泛，但其只能減緩而不是阻止RP的病程進展。神經(jīng)營養(yǎng)因子治療的合理給藥途徑還有待于研究改進，雪旺氏細胞移植的研究可能會很好的解決這一問題。目前對RP的基本生化機制和實驗性治療的分析，暗示了一個有效的治療方法似乎是關(guān)注于減少由于凋亡和光對視網(wǎng)膜作用產(chǎn)生的自由基損害。特別是尋找為了維持中央視力而保護遺傳性能完好的視錐細胞的治療方法。這一策略能通過1-2mg/100Kg/每日的deprenyl（通過它的代謝產(chǎn)物desmethyl-deprenyl起到抗凋亡作用）的應(yīng)用得到實現(xiàn)，抗凋亡藥物的開發(fā)對RP治療很有價值。另外，避免視網(wǎng)膜毒性物質(zhì)、防止過度的光照射（特別是藍光）、保持微循環(huán)和攝入支持視桿/錐細胞與線粒體的結(jié)構(gòu)及功能的重要營養(yǎng)物質(zhì)對RP的治療也很重要。深入研究RP突變基因引發(fā)感光細胞凋亡的具體機制，對治療RP特效藥物的開發(fā)十分重要。

眼底視網(wǎng)膜病變，建議用中醫(yī)保守療法治療，試試看。對癥的話，短期內(nèi)可以見效果。