異常懷孕藥物流產孕早期可以使用。但是藥流很容易流不干凈。懷孕49天內用藥，服用米索前列腺醇后觀察孕囊的是否排出。用藥后注意觀出血的情況。有無異常的疼痛，血塊。B超注意復查，如果有異常的殘留需要清宮手術。平時最好要注意做好避孕措施，避免意外懷孕。

無論是手術治療，還是腔內介入修復，定期的隨訪和血壓、心率控制至關重要。通過降低血壓，降低左心室收縮速率，以減輕血流波動波對主動脈壁的沖擊，可以有效的預防主動脈夾層發生、破裂，以及其他并發癥的發生。希望回答對您有所幫助。

您好，動脈夾層是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。從而導致一些列包括撕裂樣疼痛的表現。主動脈是身體的主干血管，承受直接來自心臟跳動的壓力，血流量巨大，出現內膜層撕裂，如果不進行恰當和及時的治療，破裂的機會非常大，死亡率也非常高。

針對主動脈夾層的并發癥這個問題一定要得到重視，關于主動脈夾層的并發癥為你解答如下：主動脈夾層，又稱為主動脈夾層分離，主動脈夾層動脈瘤，主動脈夾層血腫。主動脈夾層指主動脈腔內的血液通過內膜的破口進入主動脈壁中層而形成的血腫，并非主動脈壁的擴張，有別于主動脈瘤，過去此種情況被稱為主動脈夾層動脈瘤，現多改稱為主動脈夾層血腫，或主動脈夾層分離，簡稱主動脈夾層。主動脈夾層預后多數病例在起病后數小時至數天內死亡，在開始24小時內每小時死亡率為1%～2%，視病變部位、范圍及程度而異，越在遠端，范圍較小，出血量少者預后較好。主動脈夾層病因1.高血壓：主動脈夾層患者中約50％以上有高血壓。尤其是長期和重度高血壓可增加血流動力對主動脈壁的沖擊，并使主動脈營養血管處于痙攣受壓狀態，引起中層平滑肌缺血、變性、壞死和彈性纖維斷裂、纖維化及內膜破裂，最后形成夾層血腫。2.結締組織遺傳缺陷性疾病：如馬方（Marfan）綜合征、埃-當（Ehlers-Danlos）綜合征、先天性主動脈縮窄、二葉主動脈瓣及二尖瓣脫垂等患者常有主動脈壁結締組織遺傳性缺陷，表現為主動脈中層膠原和纖維組織變性，繼之發生囊性壞死和內膜缺乏支撐，易致內膜破裂和形成夾層血腫。3.動脈粥樣硬化：常發生于高血壓、高血脂、高血糖和高齡患者，動脈粥樣硬化斑塊從內腔破潰，可形成夾層血腫。4.其他：嚴重主動脈外傷、炎癥（梅毒性主動脈炎、系統性紅斑狼瘡等）、妊娠末期和介入性心血管診療操作時等，均可引起主動脈夾層血腫。主動脈夾層流行病學主動脈夾層是并不罕見的嚴重血管疾病，在國外尤其是美國已成為最常見的一種主動脈急性疾病。據估計，美國每年新發現急性主動脈夾層分離約2000例，年發病率為5～10/100萬。生前確診者很少，多數為尸檢證實本病男性發病率高于女性，約為2∶1～3∶1。發病年齡因病因而不同，除先天性主動脈縮窄等畸形、馬方綜合征多見于年輕的病例外，發病年齡多在50～70歲。雖然沒有系統的流行病學調查數據，但從近年來與國外學術交流的情況和文獻報道來看，主動脈夾層在中國的發病率遠高于歐美國家。主動脈夾層病理變化基本病變為囊性中層壞死。動脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死，基質有粘液樣和囊腫形成。夾層分裂常發生于升主動脈，此處經受血流沖擊力最大，而主動脈弓的遠端則病變少而漸輕。主動脈壁分裂為二層，其間積有血液和血塊，該處主動脈明顯擴大，呈梭形或囊狀。病變如涉及主動脈瓣環則環擴大而引起主動脈瓣關閉不全。病變可從主動脈根部向遠處擴延，最遠可達髂動脈及股動脈，亦可累及主動脈的各分支，如無名動脈、頸總動脈、鎖骨下動脈、腎動脈等。冠狀動脈一般不受影響，但主動脈根部夾層血塊對冠狀動脈開口處可有壓迫作用。多數夾層的起源有內膜的橫行裂口，常位于主動脈瓣的上方，裂口也可有兩處，夾層與主動脈腔相通。少數夾層的內膜完整無裂口。部分病例外膜破裂而引起大出血，破裂處都在升主動脈，出血容易進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔、胸腔易進入心包腔內，破裂部位較低者亦可進入縱隔、胸腔或腹膜后間隙。慢性裂開的夾層可以形成一雙腔主動脈，一個管道套于另一個管道之中，此種情況見于胸主動脈或主動脈弓的降支。主動脈夾分型傳統主動脈夾層分型方法中應用最為廣泛的是Stanford分型和Debakey分型．DeBakey等根據病變部位和擴展范圍將本病分為三型：DebakeyI型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最為常見；DebakeyII型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍局限于升主動脈或主動脈弓；DebakeyIII型：內膜破口位于降主動脈峽部，擴展范圍累及降主動脈或／和腹主動脈。Stanford大學的Daily等將胸主動脈夾層動脈瘤分為兩型：凡升主動脈受累者為stanfordA型（包括I型和II型），又稱近端型；凡病變始于降主動脈者為stanfordB型（相當于DeBakeyIII型），又稱遠端型。A型約占全部病例的2/3，B型約占1/3。主動脈夾層臨床表現視病變部位而不同，主要表現如下：（一）疼痛多數患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，隨夾層涉及范圍而可以延至腹部、下肢及頸部。疼痛劇烈難以忍受，起病后即達高峰，呈刀割或撕裂樣。少數起病緩慢者疼痛可以不著。（二）高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。（三）心血管癥狀①主動脈瓣關閉不全。夾層血腫涉及主動脈瓣環或影響心瓣-葉的支撐時發生，故可突然在主動脈瓣區出現舒張期吹風樣雜音，脈壓增寬，急性主動脈瓣返流可以引起心力衰竭。②脈搏改變，一般見于頸、肱或股動脈，一側脈搏減弱或消失，反映主動脈的分支受壓迫或內膜裂片堵塞其起源。③胸鎖關節處出現搏動或在胸骨上窩可觸到搏動性腫塊。④可有心包摩擦音，夾層破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤胸腔積液，夾層破裂入胸膜腔內引起。（四）神經癥狀主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙。（五）壓迫癥狀主動脈夾層壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑糞等癥狀；壓迫頸交感神經節引起霍納（Horner）綜合征；壓迫喉返神經致聲嘶；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；累及腎動脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高。主動脈夾層輔助檢查近年來各種檢查方法對確立主動脈夾層很大幫助，超聲心動圖、CT掃描、磁共振均可用以診斷，對考慮手術者主動脈造影仍甚必要。（一）心電圖可示左心室肥大，非特異性ST-T改變。病變累及冠狀動脈時，可出現心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變。心包積血時可出現急性心包炎的心電圖改變。（二）X線胸部平片見上縱隔或主動脈弓影增大，主動脈外形不規則，有局部隆起。如見主動脈內膜鈣化影，可準確測量主動脈壁的厚度。正常在2～3mm，增到10mm時則提示夾層分離可能性，若超過10mm則可肯定為本病。主動脈造影可以顯示裂口的部位，明確分支和主動脈瓣受累情況，估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度。缺點是它屬于有創性檢查，術中有一定危險性。CT可顯示病變的主動脈擴張。發現主動脈內膜鈣化優于X線平片，如果鈣化內膜向中央移位則提示主動脈夾層，如向外圍移位提示單純主動脈瘤。此外CT還可顯示由于主動脈內膜撕裂所致內膜瓣，此瓣將主動脈夾層分為真腔和假腔。CT對降主動脈夾層分離準確性高，主動脈升、弓段由于動脈扭曲，可產生假陽性或假陰性。但CT對確定裂口部位及主動脈分支血管的情況有困難，且不能估測主動脈瓣關閉不全的存在。（三）超聲心動圖對診斷升主動脈夾層分離具有重要意義，且易識別并發癥（如心包積血、主動脈瓣關閉不全和胸腔積血等）。在M型超聲中可見主動脈根部擴大，夾層分離處主動脈壁由正常的單條回聲帶變成兩條分離的回聲帶。在二維超聲中可見主動內分離的內膜片呈內膜擺動征，主動脈夾層分離形成主動脈真假雙腔征。有時可見心包或胸腔積液。多普勒超聲不僅能檢出主動脈夾層分離管壁雙重回聲之間的異常血流，而且對主動脈夾層的分型、破口定位及主動脈瓣返流的定量分析都具有重要的診斷價值。應用食管超聲心動圖。結合實時彩色血流顯像技術觀察升主動脈夾層分離病變較可靠。對降主動脈夾層也有較高的特異性及敏感性。（四）磁共振成像（MRI）MRI能直接顯示主動脈夾層的真假腔，清楚顯示內膜撕裂的位置和剝離的內膜片或血栓。能確定夾層的范圍和分型，以及與主動脈分支的關系。但其不足是費用高，不能直接檢測主動脈瓣關閉不全，不能用于裝有起搏器和帶有人工關節、鋼針等金屬物的病人。（五）數字減影血管造影（DSA）無創傷性DSA對B型主動脈夾層分離的診斷較準確，可發現夾層的位置及范圍，有時還可見撕裂的內膜片，但對A型病變診斷價值較小。DSA還能顯示主動脈的血流動力學和主要分支的灌注情況。易于發現血管造影不能檢測到的鈣化。（六）主動脈CTA（CTangiography）目前CTA已常規用于大血管及周圍小血管疾病的診斷。在大動脈疾病方面，主動脈夾層的快速診斷展示了CTA較強的優勢，通過造影，可以發現大多數內膜撕裂口的位置，并可全景顯示真假腔情況，為支架置入和預后判斷提供較準確的信息。（七）血和尿檢查白細胞計數常迅速增高。可出現溶血性貧血和黃疸。尿中可有紅細胞，甚至肉眼血尿。治療一旦疑及或診為本病，即應住院監護治療。治療的目的是減低心肌收縮力、減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓。治療目標是使收縮壓控制在13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，心率60～75次/min。這樣能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續分離，使癥狀緩解，疼痛消失。治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段。（一）緊急治療①止痛：用嗎啡與鎮靜劑。②補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血。③降壓：對合并有高血壓的病人，可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴25～50μg/min，調節滴速，使血壓降低至臨床治療指標。血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征。其它藥物如維拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可選擇。利血平0.5～2mg每4～6小時肌注也有效。此外，也可用拉貝洛爾，它具有α及β雙重阻滯作用，且可靜脈滴注或口服。需要注意的問題是：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，因降壓能使缺血加重，不可采用降壓治療。對血壓不高者，也不應用降壓藥，但可用普奈洛爾減低心肌收縮力。（二）鞏固治療對近端主動脈夾層、已破裂或瀕臨破裂的主動脈夾層，伴主動脈瓣關閉不全的患者應進行手術治療。對緩慢發展的及遠端主動脈夾層，可以繼續內科治療。保持收縮壓于13.3～16.0kPa(100～120mmHg)，如上述藥物不滿意，可加用卡托普利25～50mg，3次/d，口服。（三）手術治療StanfordA型（相當于DebakeyI型和II型）需要外科手術治療。DebakeyI型手術方式為升主動脈+主動脈弓人工血管置換術+改良支架象鼻手術。DebakeyII型手術方式為升主動脈人工血管置換術。如果合并主動脈瓣關閉不全或冠狀動脈受累，同時需做主動脈瓣置換術和Bentall's手術。（四）介入治療目前StanfordB型（相當于DeBakeyIII型）的首選經皮覆膜支架置入術，必要時外科手術治療