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            糖尿病能引起性功能減退嗎?

            糖尿病

            我是一名糖尿病患者,患糖尿病三年多,最近老是全身無力,無精打采的,老愛犯困,一坐下就想睡覺,還伴有頭暈的癥狀,去醫(yī)院檢查血糖沒問題,醫(yī)生給開了藥,醫(yī)生偶然說起糖尿病患者會(huì)引起性功能提前減退。

            • 回答2

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評(píng)價(jià)

              任立存 主治醫(yī)師

              淮北口腔醫(yī)院

              其他

              內(nèi)科

              您好,只要在控制好血糖的前提下糖尿病患者是不會(huì)影響性生活的。血糖長期控制不穩(wěn)定容易出現(xiàn)一些慢性并發(fā)癥,應(yīng)及時(shí)控制血糖的平穩(wěn),防止并發(fā)癥的出現(xiàn)。平時(shí)都應(yīng)該注意:控制體重,最好是控制在標(biāo)準(zhǔn)體重范圍內(nèi);注意飲食,如低脂飲食,不要吃含膽固醇過高的食物,如動(dòng)物內(nèi)臟,蛋黃等,盡量不要吃含糖量高的食物,戒煙酒,清淡飲食,要有良好的作息時(shí)間,生活方式;適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng).。

              2015-12-19 05:16
            • 回答1

              我們邀請(qǐng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師解答上述提問,您可以進(jìn)行追問或是評(píng)價(jià)

              趙蕾 醫(yī)師

              家庭醫(yī)生在線合作醫(yī)院

              其他

              內(nèi)科

              結(jié)節(jié)病(sarcoidosis)是一種多系統(tǒng)多器官受累的肉芽腫性疾病。常侵犯肺、雙側(cè)肺門淋巴結(jié),臨床上90%以上有肺的改變,其次是皮膚和眼的病變,淺表淋巴結(jié)、肝、脾、腎、骨髓、神經(jīng)系統(tǒng)、心臟等幾乎全身每個(gè)器官均可受累。本病為一種自限性疾病,大多預(yù)后良好,有自然緩解的趨勢(shì)。結(jié)節(jié)病的發(fā)病情況,世界各地頗有不同,在寒冷的地區(qū)和國家較多,熱帶地區(qū)較少。瑞典年發(fā)病率最高,為64/10萬,尸檢實(shí)際患病率可達(dá)267/10萬-641/10萬。其他北歐地區(qū)年發(fā)病率為17.6/10萬-20/10萬。美國年發(fā)病率為11/10萬-40/10萬,以黑人居多。日本自1912年于1990年已報(bào)道3106例,我國1958年報(bào)道首例,至1991年全國已報(bào)道了400余例。結(jié)節(jié)病多見于中青年人,兒童及老人亦可罹患。據(jù)統(tǒng)計(jì),20-40歲患者占總?cè)藬?shù)的55.4%,19歲以下占12.9%,60歲以上占8.3%。我國平均發(fā)病年齡為38.5歲,30-49歲占55.6%。男女發(fā)病率大致相同,女略多于男(女:男為7:5),黑人女性為男性的2倍。病因病理:病因和發(fā)病機(jī)制:病因尚不清楚。曾對(duì)感染因素(如細(xì)菌、病毒、支原體、真菌類等)進(jìn)行觀察,未獲確切結(jié)論。對(duì)遺傳因素也進(jìn)行過研究,未能證實(shí)。近年有作者以PCR技術(shù)在結(jié)節(jié)病患者中發(fā)現(xiàn)結(jié)核桿菌DNA陽性率達(dá)50%,因些提出結(jié)節(jié)病是分支桿菌侵入組織的結(jié)果,但許多實(shí)驗(yàn)未證實(shí)此論點(diǎn)。現(xiàn)多數(shù)人認(rèn)為細(xì)胞免疫功能和體液免疫功能紊亂是結(jié)節(jié)病的重要發(fā)病機(jī)制。在某種(某些)致結(jié)節(jié)病抗原的刺激下,肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞(Am)和T4細(xì)胞被激活。被激活的Am釋放白細(xì)胞介素-1(IL-1),IL-1是一種很強(qiáng)的淋巴因子,能激發(fā)淋巴細(xì)胞釋放IL-2,使T4細(xì)胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下,使B淋巴細(xì)胞活化,釋放免疫球蛋白,自身抗體的功能亢進(jìn)。被激活的淋巴細(xì)胞可以釋放單核細(xì)胞趨化因子、白細(xì)胞抑制因子和巨噬細(xì)胞移行抑制因子。單核細(xì)胞趨化因子使周圍血中的單核細(xì)胞源源不斷地向肺泡間質(zhì)聚集,結(jié)節(jié)病時(shí)其肺泡內(nèi)濃度約為血液的25倍。在許多未知的抗原及介質(zhì)的作用下,T淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞及巨噬細(xì)胞等浸潤在肺泡內(nèi),形成結(jié)節(jié)病早期階段--肺泡炎階段。隨著病變的發(fā)展,肺泡炎的細(xì)胞成分不斷減少,而巨噬細(xì)胞衍生的上皮樣細(xì)胞逐漸增多,在其合成和分泌的肉芽腫激發(fā)因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下,逐漸形成典型的非干酪性結(jié)節(jié)病肉芽腫。后期,巨噬細(xì)胞釋放的纖維連結(jié)素(fibronectin,Fn)能吸引大量的成纖維細(xì)胞(Fb),并使其和細(xì)胞外基質(zhì)粘附,加上巨噬細(xì)胞所分泌的成纖維細(xì)胞生長因子(growthfactoroffibroblasts,GFF),促使成纖維細(xì)胞數(shù)增加;與此同時(shí),周圍的炎癥和免疫細(xì)胞進(jìn)一步減少以致消失,而導(dǎo)致肺的廣泛纖維化。總之,結(jié)節(jié)病是未知抗原與機(jī)體細(xì)胞免疫和體液免疫功能相互抗衡的結(jié)果。由于個(gè)體的差異(年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA)和抗體免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用,視其產(chǎn)生的促進(jìn)因子和拮抗因子之間的失衡狀態(tài),而決定肉芽腫的發(fā)展和消退,表現(xiàn)出結(jié)節(jié)病不同的病理狀態(tài)和自然緩解的趨勢(shì)。病理:結(jié)節(jié)病肉芽腫在組織切片上可見為皮樣細(xì)胞的聚集,其中有多核巨噬細(xì)胞,周圍有淋巴細(xì)胞,而無干酪樣病變(圖2-11-1)。在巨噬細(xì)胞的泡漿中可見有包涵體,如卵圓形的舒曼(Schaumann)小體,雙折光的結(jié)晶和星狀小體(asteroidbody)。肺結(jié)節(jié)病的初發(fā)病變有較廣泛的單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤的肺泡炎,累及肺泡壁和間質(zhì)。肺泡炎和肉芽腫都可能自行消散。但在慢性階段,肉芽腫周圍的纖維母細(xì)胞膠原化和玻璃樣,成為非特異性的纖維化。肉芽腫的組織形態(tài)學(xué)表現(xiàn)并無特性,可見于分支桿菌和真菌感染,或?yàn)楫愇锘蛲鈧慕M織反應(yīng),亦可見于鈹病、第三期梅毒、淋巴瘤和外源性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎等,應(yīng)行鑒別。但在多器官中見到同樣的組織病變,結(jié)合臨床資料,可診斷本病。臨床表現(xiàn):結(jié)節(jié)病的臨床表現(xiàn)視其起病的緩急和累及器官的多少而不同。胸內(nèi)結(jié)節(jié)病早期常無明顯癥狀和體征。有時(shí)有咳嗽,咳少量痰液,偶見少量咯血;可有乏力、發(fā)熱、盜汗、食欲減退、體重減輕等。病變廣泛時(shí)可出現(xiàn)胸悶、氣急、甚至發(fā)紺。可因合并感染、肺氣腫、支氣管擴(kuò)張、肺原性心臟病等加重病情。如同時(shí)結(jié)節(jié)病累及其他器官,可發(fā)生相應(yīng)的癥狀和體征。如皮膚最常見者為結(jié)節(jié)性紅斑,多見于面頸部、肩部或四肢。也有凍瘡樣狼瘡(lupuspernio)、斑疹、丘疹等。有時(shí)發(fā)現(xiàn)皮下結(jié)節(jié)。侵犯頭皮可引起脫發(fā)。大約有30%左右的病人可出現(xiàn)皮膚損害。眼部受損者約有15%的病例,可有虹膜睫狀體炎、急性色素層炎、角膜-結(jié)膜炎等。可出現(xiàn)眼痛、視力模糊、睫狀體充血等表現(xiàn)。有部分病人有肝和(或)脾腫大,可見膽紅素輕度增高和堿性磷酸酶升高,或有肝功能損害。縱隔及淺表淋巴結(jié)常受侵犯而腫大。如累及關(guān)節(jié)、骨骼、肌肉等,可有多發(fā)性關(guān)節(jié)炎、X線檢查可見四肢、手足的短骨多發(fā)性小囊性骨質(zhì)缺損(骨囊腫)。肌肉肉芽腫可引起局部腫脹、疼痛等。約有50%的病例累及神經(jīng)系統(tǒng),其癥狀變化多端。可有腦神經(jīng)癱瘓、神經(jīng)肌病、腦內(nèi)占位性病變、腦膜炎等臨床表現(xiàn)。結(jié)節(jié)病累及心肌時(shí),可有心律失常,甚至心力衰竭表現(xiàn),約有5%的病例累及心臟。亦可出現(xiàn)心包積液。結(jié)節(jié)病可干擾鈣的代謝,導(dǎo)致血鈣、尿鈣增高,引起腎鈣鹽沉積和腎結(jié)石。累及腦垂體時(shí)可引起尿崩癥,下視丘受累時(shí)可發(fā)生乳汁過多和血清乳泌素升高。對(duì)腮腺、扁桃體、喉、甲狀腺、腎上腺、胰、胃、生殖系統(tǒng)等受累時(shí),可引起有關(guān)的癥狀和體征,但較少見。結(jié)節(jié)病可以累及一個(gè)臟器,也可以同時(shí)侵犯多個(gè)臟器。化驗(yàn)檢查:一、血液檢查活動(dòng)進(jìn)展期可有白細(xì)胞減少、貧血、血沉增快。約有1/2左右的患者血清球蛋白部分增高,以IgG增高者多見,其次是IgG、IgM增高較少見。血漿白蛋白減少。血鈣增高,血清尿酸增加,血清堿性磷酸酶增高。血清血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(SACE)活性在急性期增加(正常值為17.6-34u/ml),對(duì)診斷有參考意義,血清中白介素-2受體(IL-2R)和可溶性白介素-2受體(sIL-2R)升高,對(duì)結(jié)節(jié)病的診斷有較為重要的意義。也可以a1-抗胰蛋白酶、溶菌酶、ß2-微球蛋白(ß2-MG)、血清腺苷脫氫酶(ADA)、纖維連結(jié)蛋白(Fn)等升高,在臨床上有一定參考意義。二、結(jié)核菌素試驗(yàn)約2/3結(jié)節(jié)病人對(duì)100u結(jié)核菌素的皮膚試驗(yàn)無反應(yīng)或極弱反應(yīng)。三、結(jié)節(jié)病抗原(Kveim)試驗(yàn)以急性結(jié)節(jié)病人的淋巴結(jié)或脾組織制成1:10生理鹽水混懸液體為抗原。取混懸液0.1-0.2ml作皮內(nèi)注射,10天后注射處出現(xiàn)紫紅色丘疹,4-6周后擴(kuò)散到3-8mm,形成肉芽腫,為陽性反應(yīng)。切除陽性反應(yīng)的皮膚作組織診斷,陽性率為75%-85%左右。有2%-5%假陽性反應(yīng)。因無標(biāo)準(zhǔn)抗原,故應(yīng)用受限制,近年逐漸被淘汰。四、活體組織檢查取皮膚病灶、淋巴結(jié)、前斜角肌脂肪墊、肌肉等組織作病理檢查可助診斷。在不同部位摘取多處組織活檢,可提高診斷陽性率。五、支氣管肺泡灌洗液檢查結(jié)節(jié)病患者支氣管肺泡灌洗液(BALF)檢查在肺泡炎階段淋巴細(xì)胞和多核白細(xì)胞明顯升高,主要是T淋巴細(xì)胞增多,CD4+、CD4+/CD8+比值明顯增高。此外B細(xì)胞的功能亦明顯增強(qiáng)。BALF中IgG、IgA升高,特別是IgG1、IgG3升高更為突出。有報(bào)道若淋巴細(xì)胞在整個(gè)肺效應(yīng)細(xì)胞中的百分比大于28%時(shí),提示病變活動(dòng)。六、經(jīng)纖維支氣管鏡肺活檢(TBLB)結(jié)節(jié)病TBLB陽性率可達(dá)63%-97%,0期陽性率很低,Ⅰ期50%以上可獲陽性,Ⅱ、Ⅲ期陽性率較高。七、X線檢查異常的胸部X線表現(xiàn)常是結(jié)節(jié)病的首要發(fā)現(xiàn),約有90%以上患者伴有胸片的改變。目前普通X線片對(duì)結(jié)節(jié)病的分期仍未統(tǒng)一。1961年,Scandding將結(jié)節(jié)病分為四期(1-4期),近年又將其分為五期(0,1-4期)。而目前較為常用的仍是Siltzbach分期,國內(nèi)亦采用此分類方法。0期肺部X線檢查陰性,肺部清晰。Ⅰ期兩側(cè)肺門和(或)縱隔淋巴嶂狀螅?0橛移?芘粵馨徒嶂狀螅?頰?1%。Ⅱ期肺門淋巴結(jié)腫大,伴肺浸潤。肺部病變廣泛對(duì)稱地分布于兩側(cè),呈1-3mm的結(jié)節(jié)狀、點(diǎn)狀或絮狀陰影。少數(shù)病例可分布在一側(cè)肺或某些肺段。病灶可在一年逐漸吸收,或發(fā)展成肺間質(zhì)纖維化,約占25%。Ⅲ期僅見肺部浸潤或纖維化,而無肺門淋巴結(jié)腫大,約占15%。以上分期的表現(xiàn)并不說明結(jié)節(jié)病的發(fā)展的順序規(guī)律,Ⅲ期不一定從Ⅱ期發(fā)展而來。八、胸部計(jì)算機(jī)體層掃描(CT)普通X線胸片對(duì)結(jié)節(jié)病診斷的正確率僅有50%,甚至有9.6%胸片正常的人肺活檢為結(jié)節(jié)病。因此,近年來CT已廣泛應(yīng)用于結(jié)節(jié)病的診斷。能較準(zhǔn)確估計(jì)結(jié)節(jié)病的類型、肺間質(zhì)病變的程度和淋巴結(jié)腫大的情況。尤其是高分瓣薄層CT,為肺間質(zhì)病變的診斷更為精確,其層厚為1-2mm。九、67鎵(67Ga)肺掃描檢查肉芽腫活性巨噬細(xì)胞攝取67Ga明顯增加,肺內(nèi)結(jié)節(jié)病肉芽腫性病變和肺門淋巴結(jié)可被67Ga所顯示,可協(xié)助診斷,但無特異性。診斷和鑒別:診斷:結(jié)節(jié)病的診斷決定于臨床癥狀和體征及組織活檢,并除外其他肉芽腫性疾病。其診斷標(biāo)準(zhǔn)可歸納為:①胸部影像學(xué)檢查顯示雙側(cè)肺門及縱隔淋巴結(jié)對(duì)稱腫大,伴或不伴有肺內(nèi)網(wǎng)格、結(jié)節(jié)狀或片狀陰影;②組織學(xué)活檢證實(shí)有非干酪性壞死性肉芽腫,且抗酸染色陰性;③SACE或SL活性增高;④血清或BALF中sIL-2R高;⑤舊結(jié)核菌素(OT)或PPD試驗(yàn)陽性或弱陽性;⑥BALF中淋巴細(xì)胞>10%,且CD4+/CD8+比值≥3;⑦高血鈣、高尿鈣癥;⑧Kveim試驗(yàn)陽性;⑨除外結(jié)核病或其他肉芽腫性疾病。以上九條條件中,①、②、③為主要條件,其他為次要條件。鑒別診斷:應(yīng)與下列疾病鑒別:一、肺門淋巴結(jié)結(jié)核患者較年輕、多在20歲以下,常有低度毒性癥狀,結(jié)核菌素試驗(yàn)多為陽性,肺門淋巴結(jié)腫大一般為單側(cè)性,有時(shí)鈣化。可見肺部原發(fā)病灶。二、淋巴瘤常見全身癥狀有發(fā)熱、消瘦、貧血等,胸膜受累,出現(xiàn)胸腔積液,胸內(nèi)淋巴結(jié)腫大多為單側(cè)或雙側(cè)不對(duì)稱腫大,常累及上縱隔,隆凸下和縱隔淋巴結(jié)。縱隔受壓可出現(xiàn)上腔靜脈阻塞綜合征。結(jié)合其他檢查及活組織檢查可作鑒別。三、肺門轉(zhuǎn)移性腫瘤肺癌和肺外癌腫轉(zhuǎn)移至肺門淋巴結(jié),皆有相應(yīng)的癥狀和體征,對(duì)可疑的原發(fā)灶作進(jìn)一步檢查可助鑒別。四、其他肉芽腫病如外源性肺泡炎、鈹病、矽肺、感染性、化學(xué)性因素所致的肉芽腫,應(yīng)與結(jié)節(jié)病相鑒別,結(jié)合臨床資料及有關(guān)檢查綜合分析判斷。治療:因多數(shù)病人可自行緩解,病情穩(wěn)定、無癥狀的病人不需治療。凡癥狀明顯的Ⅱ、Ⅲ期病人及胸外結(jié)節(jié)病如眼部結(jié)節(jié)病、神經(jīng)系統(tǒng)有結(jié)節(jié)病侵犯、皮膚、心肌受累、血鈣、尿鈣持續(xù)增高,SACE水平明顯增高等可用激素治療。常用潑尼松每日30-60mg,一次口服(或分次服用),用4周后逐漸減量為15-30mg/d,維持量為5-10mg/d用一年或更長。長期服用糖皮質(zhì)激素應(yīng)嚴(yán)密觀察激素的副作用,其次可選用氯喹、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等治療。凡能引起血鈣、尿鈣增高的藥物如維生素D,列為禁忌。預(yù)后預(yù)防:與結(jié)節(jié)病的病情有關(guān)。急性起病者,經(jīng)治療或自行緩解,預(yù)后較好;而慢性進(jìn)行性,侵犯多個(gè)器官,引起功能損害,肺廣泛纖維化,或急性感染等則預(yù)后較差。死亡原因常為肺原性心臟病或心肌、腦受侵犯所致。有報(bào)道平均5年隨訪中34%病例完全恢復(fù),30%改善,20%不變,病情惡化和死亡各占8%。

              2015-12-19 04:50
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            江勇

            江勇 / 主治醫(yī)師

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            內(nèi)蒙古精神病醫(yī)院 2024-01-28
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