敗血癥；是指細菌進入血液循環，并在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。及時選用適當的抗菌藥物是治療的關鍵。應注意早期、足量并以殺菌劑為主；一般兩種抗菌藥物聯合應用，多自靜脈給藥；首次劑量宜偏大，注意藥物的半衰期，分次給藥，療程不宜過短，一般三周以上，或熱退后7～10天方可酌情停藥，臥床休息，加強營養，補充適量維生素。維持水、電解質及酸堿平衡。必要時給予輸血、血漿、白蛋白和丙種球蛋白。高熱時可給予物理降溫，煩躁者給予鎮靜劑等。

血里面的表皮葡萄球菌應懷疑是來自血液還是皮膚污染必須多次查得到同一結果才有意義.

葡萄球菌葡萄球菌屬（Staphylococcus）是一群革蘭氏陽性球菌因常堆聚成葡萄串狀故名。多數為非致病菌少數可導致疾病。葡萄球菌是最常見的化膿性球菌是醫院交叉感染的重要來源。（二）所致疾病1．侵襲性疾病主要引起化膿性炎癥。葡萄球菌可通過多種途徑侵入機體導致皮膚或器官的多種感染甚至敗血癥。（1）皮膚軟組織感染主要有癤、痛、毛囊炎、膿痤瘡、甲溝炎、麥粒腫、蜂窩組織炎、傷口化膿等。（2）內臟器官感染如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內膜炎等主要由金葡菌引起。（3）全身感染如敗血癥、膿毒血癥等多由金葡菌引起新生兒或機體防御可能嚴重受損時表皮葡萄球菌也可引起嚴重敗血癥。2．毒性疾病由金葡菌產生的有關外毒素引起（1）食物中毒進食含腸毒素食物后1～6小時即可出現癥狀如惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉大多數病人于數小時至1日內恢復。（2）燙傷樣皮膚綜合征多見于新生兒、幼兒和免疫功能低下的成人開始有紅斑1～2天有皮起皺繼而形成水皰至表皮脫落。由表皮溶解毒素引起。（3）毒性休克綜合征由TSST1引起主要表現為高熱、低血壓、紅斑皮疹伴脫屑和休克等半數以上病人有嘔、腹瀉、肌痛、結膜及粘膜充血肝腎功能損害等偶爾有心臟受累的表現。（4）假膜炎腸炎本質是一種菌群失調性腸炎病理特點是腸粘膜被一層炎性假膜所覆蓋該假膜由炎性滲出物、腸粘膜壞死塊和細菌組成。人群中約10～15%有少量金葡菌寄居于腸道當優勢菌如脆弱類桿菌、大腸肝菌等因抗菌藥物的應用而被抑制或殺滅后耐藥的金葡菌就乘機繁殖而產生毒素引起以腹瀉為主的臨床癥狀。（三）免疫性人類對致病性葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有當皮膚粘膜受創傷后或機體免疫力降低時才易引起感染。患病后所獲免疫力不強難以防止再次感染。敗血癥是指細菌進入血循環并在其中生長繁殖、產生毒素而引起的全身性嚴重感染。臨床表現為發熱、嚴重毒血癥狀、皮疹瘀點、肝脾腫大和白細胞數增高等。革蘭陽性球菌敗血癥易發生遷徙病灶；革蘭陰性桿菌敗血癥易合并感染性休克。當敗血癥伴有多發性膿腫時稱為膿毒敗血癥。【病因】各種致病菌都可引起敗血癥。常見者有金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌、肺炎鏈球菌、大腸桿菌、腦膜炎雙球菌、綠膿桿菌、變形桿菌、沙門菌屬、克雷白菌屬等。當機體抵抗力降低時致病力較弱的細菌或條件致病菌如表皮葡萄球菌等也可引起敗血癥。近年來致病菌種已發生變化由革蘭陽性球菌引起的敗血癥有所下降而革蘭陰性桿菌、厭氧菌和真菌所致者逐年上升這與血管插管、體內異物置人等醫學新技術的開展和抗生素的過度應用有一定關系。【發病機制】兒童期敗血癥多見與小兒機體免疫功能有關因為：①年齡愈小機體免疫功能愈差局部感染后局限能力愈弱極易導致感染擴散；②由于小兒時期皮膚粘膜柔嫩、易受損傷血液中單核吞噬細胞和白細胞的吞噬功能差血清免疫球蛋白和補體水平亦低為敗血癥的發生創造了條件；③營養不良、先天性免疫缺陷病、腎病綜合征患兒應用糖皮質激素治療時、白血病和腫瘤患兒用化療或放療時等均可因機體免疫功能低下而引發敗血癥。各種病原菌常循不同途徑侵人機體：葡萄球菌常經由毛囊炎、癤、膿腫、膿皰病、新生兒臍炎等皮膚感染侵人機體或由中耳炎、肺炎等病灶播散入血；革蘭陰性桿菌則多由腸道、泌尿系統、膽道等途徑侵人；綠膿桿菌感染多見于皮膚燒傷或免疫功能低下的病人；醫源性感染如通過留置導管、血液或腹膜透析、臟器移植等造成者則以耐藥細菌為多。細菌進入血循環后在生長、增殖的同時產生了大量毒素革蘭陰性桿菌釋出的內毒素或革蘭陽性細菌胞膜含有的脂質胞壁酸與肽聚糖形成的復合物