周歲孩子雙側膀胱輸尿管返流是否能手術，需綜合多方面因素判斷，如返流程度、腎損傷情況、孩子身體狀況、手術風險和手術方式等。 1.返流程度：右側三級、左側四級的返流相對較嚴重，可能需要手術干預，但具體還需結合其他情況。 2.腎損傷情況：左腎有瘢痕，需評估瘢痕對腎功能的影響，若損傷持續加重，手術可能更迫切。 3.孩子身體狀況：周歲孩子身體發育尚未成熟，手術耐受性是重要考量因素。 4.手術風險：任何手術都有風險，如出血、感染等，但醫生會采取措施盡量降低風險。 5.手術方式：可選擇開刀或微創，微創創傷小但并非適用于所有情況，醫生會根據具體病情決定。 總之，對于周歲孩子雙側膀胱輸尿管返流的手術決策，需要醫生綜合評估各項指標，權衡利弊后給出最適合的治療方案。家長應積極配合醫生，為孩子的治療提供支持。

小兒膀胱輸尿管返流(VUR)及反流性腎病的病因、病理生理、影像學檢查及治療等方面的研究，近幾年有很大進展，但某些方面仍存有爭論，有些地方還難以理解，有待深入研究。　　一、病因　　小兒VUR的病因，已不再認為是單一的輸尿管口位置異常的病理過程。反流有種族差異和家庭遺傳傾向，且有男孩為嬰兒期、女孩為兒童期發病的雙峰型高峰，均提示小兒原發性VUR的病因屬多源性，多數學者［1～3］認為應根據有無排尿功能障礙而分為2個亞型，并提出不穩定性膀胱和非神經源性神經原膀胱(Hinmans綜合征)是小兒VUR的根本原因，前者膀胱充盈期和后者排尿期產生的逼尿肌收縮亢進(detrushypercontractility)均使膀胱內壓升高，改變了膀胱壁和膀胱輸尿管交界處的解剖關系，出現所謂“獲得性膀胱輸尿管交界處畸形”，另方面增高的膀胱內壓直接作用在尿液上也使之反流，隨著膀胱功能的完善，無抑制收縮消退，功能梗阻解除，反流也自然中止。1996年Chra等［4］對61名嬰兒(其中40名有原發性VUR)作尿流動力學檢查，發現97%男嬰和77%女嬰逼尿肌壓力升高(＞3.92kPa)膀胱排空不完全，1～8個月后隨訪，15例逼尿肌壓力下降，殘余尿減少，提出“嬰兒期暫時性排尿功能障礙”的術語，反映了嬰兒期下尿路神經發育不成熟，尿道括約肌和逼尿肌不協調。Kiruluta等［5］在狗的實驗中也發現隨著膀胱內交感神經纖維的數量增加，VUR逐漸消退。因此嬰兒原發VUR多屬先天性，兒童VUR常是獲得性排尿功能障礙的結果。　　二、感染、反流與腎損害　　VUR與泌尿道感染關系密切，但某些高度反流病例并無感染，而另一些低度反流盡管用預防性抗生素卻仍有感染。1992年國際反流研究中心歐洲分中心［6］報告236名藥物治療Ⅲ°或Ⅳ°反流患者5年隨訪結果表明，反流存在與否與尿路感染的復發無關。感染的關鍵在于膀胱高壓及排空不完全，膀胱高壓破壞了膀胱粘膜屏障的完整性并使粘膜血流受損，反流嚴重程度不是絕對因素，臨床上泌尿道感染多見于新生男嬰，原因也在于此。　　小兒VUR中約30%～60%發生腎瘢痕，以往過高估計感染在腎瘢痕發生上的作用，有些雙側嚴重反流的男嬰在出生時就有腎損害，顯然不是感染的結果，宿主的防御機制和致病菌的毒力可能是一個因素，但是膀胱出口梗阻、膀胱持續高壓對腎臟損害影響更大。防止腎瘢痕形成，必須制止腎小球局灶性硬化，已知細胞分裂素與腎小球疾病有關，有可能反流性腎病的進展取決于細胞分裂素的分泌。Masashi等［7］1996年測定32名VUR和/或腎瘢痕患者尿中白介素6和白介素8的水平，結果白介素8明顯升高，作者推測它將會成為早期發現腎瘢痕的有效標記。雖然VUR、腎盂腎炎、腎瘢痕三者之間的關系及發病機理還不完全清楚，但盡早發現并及時治療能阻止新瘢痕發生。　　三、VUR的影像學檢查　　膀胱造影仍為診斷及隨訪VUR的重要手段和標準方法，60、70年代常規用碘化物作排尿性膀胱尿道造影，80年代開始采用直接放射性同位素膀胱造影，其優點是可連續監測膀胱充盈及排尿期的圖像，減少生殖腺區域的放射線照射量，其次是能電子計算膀胱容量及殘余尿以及減少插導尿管感染的機會。非直接膀胱造影是動態腎掃描的組成部分之一，通過排尿和排尿后腎盂和輸尿管的圖像，經計算機獲得資料分析反流曲線，優點為膀胱處于生理的充盈狀態，有正常的排空動力，缺點為增加放射線暴露量，且必需有良好腎濃縮功能。1995年Diamond等［8，9］推薦因人而異的小劑量熒光透視下排尿性膀胱尿道造影用于隨訪病例及家族性VUR的篩選，方法簡單，并降低了卵巢區放射線的照射量。　　小兒VUR對腎的損害是抑制腎生長，腎瘢痕形成及腎功能喪失，各種檢測腎功能的方法如99mTC-DTPA、TC-巰基乙酰甘油三酯(Tc-mercaptoacetyletriglycine)以及馬尿酸碘(iodine-hipparate)等都比較準確，但不能常規應用。單光子發射型CT掃描(SPECT)［10］通過電子計算機獲得分腎攝取99mTc-DMSA量的絕對指數，David等［11］1996年研究的結論是若腎攝取量＜15.6%，提示有不可逆的腎生長損害和腎永久性損害。以DMSA示蹤的99mTc腎掃描已廣泛應用于腎瘢痕的檢查［12，13］，診斷腎瘢痕的標準是DMSA攝取缺如或缺少，腎實質變薄或平坦，腎輪廓變形或楔形缺損。對腎瘢痕的檢出率高出超聲波2倍及IVU4倍，能較早的檢出腎瘢痕的存在。　　四、治療方法　　治療小兒VUR的關鍵是盡早認識和建立有效的治療方案，并認真隨訪，輕度反流早期小劑量持續性抗生素治療不僅能預防泌尿道感染引起的腎損害，而且對無擴張的反流也贏得了反流自發性消退的時間。中度反流如能用藥物控制，仍主張保守治療，雖然國際反流研究中心對Ⅲ°或Ⅳ°反流隨機用藥物或手術治療，5年后隨訪結果表明尿道感染復發率、新瘢痕發生率兩組無差異，但藥物治療失敗的嚴重型VUR仍是手術治療的絕對指征，抗反流的手術成功率已達95%～98%［14］。　　1984年O’Donnell和Puri［15］最早用聚四氟乙烯(polytetrafluothylene-polytefteflon)糊劑注入小豬膀胱內輸尿管粘膜下，開創了內窺鏡下治療VUR的途徑，發現注射后polytef部位周圍被薄層的纖維包裹，并維持堅實的原形，對粘膜下輸尿管提供了堅強支撐作用，排尿時阻擋了尿液向外向上的流動，從而阻止了反流。之后，經內窺鏡下注射治療小兒VUR在臨床上廣泛應用，方法簡單、安全和有效，成功率為85%，但有作者提到在動物模型中，polytef注射后會產生生物微粒遠處游走現象，1994年Hideshri［16］在豬、狗等模型中證實腦和肺組織在光、電鏡及放射性微量分析中均未見有polytef微粒。理想的注射物質應該具有可注射、非抗原性、非游走性、容量穩定、對人體安全等特點，常用的3種物質是：聚四氟乙烯、硅氧烷和膠原蛋白，前兩者不起化學反應，注射后宿主產生組織反應，急慢性炎癥，病灶周圍纖維化，但它能較穩定地保留在人體內而無損害。牛皮膠原蛋白制品已應用于人類，注射后植入片日益分離成內生性人膠原蛋白，對人體安全、可靠，由于它的生物遞質行為，植入量隨時間而減少，1年后隨訪，治愈率僅58.5%［17］，另有推薦用非自身性軟骨細胞懸浮液、自體軟骨聚合物凝膠溶液、自身真皮膠原蛋白及第二代膠原蛋白(GAx65)等作為注射物質［18～20］，均處于動物實驗階段。選材目標應是穩定性好，無免疫反應。由于內窺鏡注射治療VUR還存有一些不盡如人意的地方，近來在國外已有所減少。　　腹腔鏡經膀胱外lich-gregoir輸尿管再植術在動物及人體上均有嘗試，最近日本Okamura等［21］連續報道了腹腔鏡結合內窺鏡三角區成形術治療原發性VUR成功的病例，雖具有切口小、康復快等優點，但操作時間長，費用大，長期療效尚需隨訪。中華小兒外科雜志

建議積極的手術治療,這樣最好

你好,建議到北京協和醫院診治.

正常。建議應用抗生素預防感染。