你好， 妊娠月是6個月，是可以去做四維彩超的。四維彩超就是在懷孕22周到28周之間做的， 因為這個孕周的胎兒各個器官已經基本發育了，可以很清晰的看到了， 所以是最好排除胎兒畸形的時機了。24周屬于中孕期， 這個時期是胎兒發育比較快的時期， 要注意補充營養，以免影響胎兒的發育。孕期要定期產檢。

你好：可考慮施行主動脈夾層動脈瘤覆膜支架術，即腔內隔絕術治療。

主動脈夾層治療方法一旦疑及或診為本病,即應住院監護治療.治療的目的是減低心肌收縮力,減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓.治療目標是使收縮壓控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~75次/min.這樣能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續分離,使癥狀緩解主動脈夾層治療方法一旦疑及或診為本病,即應住院監護治療.治療的目的是減低心肌收縮力,減慢左室收縮速度（dv/dt）和外周動脈壓.治療目標是使收縮壓控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~75次/min.這樣能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續分離,使癥狀緩解,疼痛消失.治療分為緊急治療與鞏固治療二個階段.（一）緊急治療　①止痛：用嗎啡與鎮靜劑.②補充血容量：有出血入心包：胸腔或主動脈破裂者輸血.③降壓：對合并有高血壓的病人,可采用普奈洛爾5mg靜脈間歇給藥與硝普鈉靜滴25~50µg/min,調節滴速,使血壓降低至臨床治療指標.血壓下降后疼痛明顯減輕或消失是夾層分離停止擴展的臨床指征.其它藥物如維拉帕米,硝苯地平,卡托普利及哌唑嗪等均可選擇.利血平0.5~2mg每4~6小時肌注也有效.此外,也可用拉貝洛爾,它具有α及β雙重阻滯作用,且可靜脈滴注或口服.需要注重的問題是：合并有主動脈大分支阻塞的高血壓病人,因降壓能使缺血加重,不可采用降壓治療.對血壓不高者,也不應用降壓藥,但可用普奈洛爾減低心肌收縮力.（二）鞏固治療　對近端主動脈夾層,已破裂或瀕臨破裂的主動脈夾層,伴主動脈瓣關閉不全的患者應進行手術治療.對緩慢發展的及遠端主動脈夾層,可以繼續內科治療.保持收縮壓于13.3~16.0kPa(100~120mmHg),如上述藥物不滿足,可加用卡托普利25~50mg,3次/d口服.發病原因病因至今未明.80%以上主動脈夾層的患者有高血壓,不少患者有囊性中層壞死.高血壓并非引起囊性中層壞死的原因,但可促進其發展.臨床與動物實驗發現,不是血壓的高度而是血壓波動的幅度,與主動脈夾層分裂相關.動物實驗中,以山黧豆飼豬可以造成主動脈夾層,山黧豆中的β氨基丙腈作用于動脈的基質,中層的肌肉與彈性組織,使動脈脆弱.以氨基乙腈與去氧皮質酮飼鼠,也可造成主動脈夾層；飼料中缺銅使動物合成彈性硬蛋白障礙,也可產生類似結果.遺傳性疾病馬凡綜合征中主動脈囊性中層壞死頗常見,發生主動脈夾層的機會也多,其他遺傳性疾病如特納（Turner）綜合征,埃-當（Ehlers-Danlos）綜合征,也有發生主動脈夾層的趨向.主動脈夾層還易在妊娠期發生,其原因不明,猜想妊娠時內分泌變化使主動脈的結構發生改變而易于裂開.正常成人的主動脈壁耐受壓力頗強,使壁內裂開需66.7kPa(500mmHg)以上.因此,造成夾層裂開的先決條件為動脈壁缺陷,尤其中層的缺陷.一般而言,在年長者以中層肌肉退行性變為主,年輕者則以彈性纖維的缺少為主.至于少數主動脈夾層無動脈內膜裂口者,則可能由于中層退行性變病灶內滋養血管的破裂引起壁內出血所致.合并存在動脈粥樣硬化有助于主動脈夾層的發生.病理改變基本病變為囊性中層壞死.動脈中層彈性纖維有局部斷裂或壞死,基質有粘液樣和囊腫形成.夾層分裂常發生于升主動脈,此處經受血流沖擊力最大,而主動脈弓的遠端則病變少而漸輕.主動脈壁分裂為二層,其間積有血液和血塊,該處主動脈明顯擴大,呈梭形或囊狀.病變如涉及主動脈瓣環則環擴大而引起主動脈瓣關閉不全.病變可從主動脈根部向遠處擴延,最遠可達髂動脈及股動脈,亦可累及主動脈的各分支,如無名動脈,頸總動脈,鎖骨下動脈,腎動脈等.冠狀動脈一般不受影響,但主動脈根部夾層血塊對冠狀動脈開口處可有壓迫作用.多數夾層的起源有內膜的橫行裂口,常位于主動脈瓣的上方,裂口也可有兩處,夾層與主動脈腔相通.少數夾層的內膜完整無裂口.部分病例外膜破裂而引起大出血,破裂處都在升主動脈,出血輕易進入心包腔內,破裂部位較低者亦可進入縱隔,胸腔易進入心包腔內,破裂部位較低者亦可進入縱隔,胸腔或腹膜后間隙.慢性裂開的夾層可以形成一雙腔主動脈,一個管道套于另一個管道之中,此種情況見于胸主動脈或主動脈弓的降支.DeBakey將主動脈夾層分為3型：Ⅰ型夾層起自升主動脈并延至降主動脈,Ⅱ型局限于升主動脈,Ⅲ型夾層起自降主動脈并向遠端延伸.此外,Daily和Miller又將主動脈夾層分為兩型：凡升主動脈受累者為A型（包括DeBakeyⅠ型和Ⅱ型）,病變在左鎖骨下動脈遠端開口為B型（即DeBakeyⅢ型）,A型約占全部病例的2/3,B型約占1/3.癥狀表現視病變部位而不同,主要表現如下：（一）疼痛　夾層分離忽然發生時多數患者突感胸部疼痛,向胸前及背部放射,隨夾層涉及范圍而可以延至腹部,下肢,壁及頸部.疼痛劇烈難以忍受,起病后即達高峰,呈刀割或撕裂樣.少數起病緩慢者疼痛可以不著.（二）高血壓　患者因劇痛而有休克外貌,焦慮不安,大汗淋漓,面色蒼白,心率加速,但血壓常不低或者增高,如外膜破裂出血則血壓降低.不少患者原有高血壓,起病后劇痛使血壓更增高.（三）心血管癥狀　①主動脈瓣關閉不全.夾層血腫涉及主動脈瓣環或影響心瓣-葉的支撐時發生,故可忽然在主動脈瓣區出現舒張期吹風樣雜音,脈壓增寬,急性主動脈瓣返流可以引起心力衰竭.②脈搏改變,一般見于頸,肱或股動脈,一側脈搏減弱或消失,反映主動脈的分支受壓迫或內膜裂片堵塞其起源.③胸鎖關節處出現搏動或在胸骨上窩可觸到搏動性腫塊.④可有心包摩擦音,夾層破裂入心包腔可引起心包堵塞.⑤胸腔積液,夾層破裂入胸膜腔內引起.（四）神經癥狀　主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈,可造成腦或脊髓缺血,引起偏癱,昏迷,神志模糊,截癱,肢體麻木,反射異常,視力與大小便障礙.（五）壓迫癥狀　主動脈夾層壓迫腹腔動脈,腸系膜動脈時可引起惡心,嘔吐,腹脹,腹瀉,黑糞等癥狀；壓迫頸交感神經節引起霍納（Horner）綜合征；壓迫喉返神經致聲嘶；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；累及腎動脈可有血尿,尿閉及腎缺血后血壓增高.輔助檢查（一）心電圖　可示左心室肥大,非特異性ST-T改變.病變累及冠狀動脈時,可出現心肌急性缺血甚至急性心肌梗塞改變.心包積血時可出現急性心包炎的心電圖改變.（二）X線　胸部平片見上縱隔或主動脈弓影增大,主動脈外形不規則,有局部隆起.如見主動脈內膜鈣化影,可準確測量主動脈壁的厚度.正常在2~3mm,增到10mm時則提示夾層分離可能性,若超過10mm則可肯定為本病.主動脈造影可以顯示裂口的部位,明確分支和主動脈瓣受累情況,估測主動脈瓣關閉不全的嚴重程度.缺點是它屬于有創性檢查,術中有一定危險性.CT可顯示病變的主動脈擴張.發現主動脈內膜鈣化優于X線平片,假如鈣化內膜向中心移位則提示主動脈夾層,如向外圍移位提示單純主動脈瘤.此外CT還可顯示由于主動脈內膜撕裂所致內膜瓣,此瓣將主動脈夾層分為真腔和假腔.CT對降主動脈夾層分離準確性高,主動脈升,弓段由于動脈扭曲,可產生假陽性或假陰性.但CT對確定裂口部位及主動脈分支血管的情況有困難,且不能估測主動脈瓣關閉不全的存在.