血小板是血液中的重要成分，對于止血和凝血起著關(guān)鍵作用。要獲取血小板十單位，需要聯(lián)系具備相應(yīng)儲備和供應(yīng)能力的醫(yī)院。一般來說，大型綜合醫(yī)院、血液病專科醫(yī)院、部分中心血站等可能會有。這包括醫(yī)院的血液科規(guī)模、醫(yī)療資源配備、與血站的合作情況等。 1. 大型綜合醫(yī)院：通常具備完善的血液供應(yīng)體系和充足的醫(yī)療資源，有較大可能提供血小板十單位。 2. 血液病專科醫(yī)院：專注于血液疾病的診治，在血小板的儲備和調(diào)配方面往往更具優(yōu)勢。 3. 中心血站：負(fù)責(zé)血液的采集、制備和供應(yīng)，可能會有血小板庫存。 4. 部分教學(xué)醫(yī)院：由于承擔(dān)教學(xué)和科研任務(wù)，其醫(yī)療設(shè)施和資源相對豐富，也可能滿足需求。 5. 與血站合作密切的醫(yī)院：能及時獲取血站的支持，增加獲得血小板的機(jī)會。 建議您通過當(dāng)?shù)氐尼t(yī)療咨詢熱線、衛(wèi)生部門的相關(guān)平臺或者向周邊醫(yī)院的血液科咨詢，以獲取準(zhǔn)確和及時的信息。

血小板與生理功能　　血栓形成和溶解當(dāng)血管破損時,血小板受到損傷部位激活因素刺激出現(xiàn)血小板的聚集,成為血小板凝塊,起到初級止血作用,接著血小板又經(jīng)過復(fù)雜的變化產(chǎn)生凝血酶,使鄰近血漿中的纖維蛋白原變?yōu)槔w維蛋白,互相交織的纖維蛋白使血小板凝塊與血細(xì)胞纏結(jié)成血凝塊,即血栓（見凝血因子）.同時血小板的突起伸入纖維蛋白網(wǎng)內(nèi),隨著血小板微絲（肌動蛋白）和肌球蛋白的收縮,使血凝塊收縮,血栓變得更堅實(shí),能更有效地起止血作用,這是二級的止血作用.伴隨著血栓的形成,血小板釋放血栓烷A2；致密顆粒和α顆粒通過與表面相連管道系統(tǒng)釋放ADP,5-羥色胺,血小板第4因子,β血栓球蛋白,凝血酶敏感蛋白,細(xì)胞生長因子,血液凝固因子Ⅴ,Ⅶ,Ⅻ和血管通透因子等多種活性物質(zhì),這些活性物質(zhì)通過激活周圍血小板,促進(jìn)血管收縮,促纖維蛋白形成等多種方式加強(qiáng)止血而有些效果.物質(zhì)則可加強(qiáng)損傷部位的炎癥和免疫反應(yīng).　　當(dāng)血管損傷部位血栓形成,血液停止流失以后需要防止血栓的無限增大,避免由此而產(chǎn)生的血管阻塞.此時,由血小板所產(chǎn)生的5-羥色胺等對血管內(nèi)皮細(xì)胞起作用,使其釋放纖維蛋白溶酶原激活因子,促使纖維蛋白溶酶形成,進(jìn)而使血栓中的纖維蛋白溶解.血小板本身也有纖維蛋白溶酶原激活因子與纖維蛋白溶酶原,產(chǎn)生纖維蛋白溶酶參與血栓中纖維蛋白的再溶解.[編輯本段]血小板與血管內(nèi)皮細(xì)胞　　血液在血管中迅速流動有時會損傷血管壁,血小板可從流動狀態(tài)轉(zhuǎn)而附在內(nèi)皮細(xì)胞表面,兩者之間的細(xì)胞膜消失,細(xì)胞質(zhì)相互融合,從而使內(nèi)皮細(xì)胞得到修復(fù).　　血小板粘附,釋放及聚集的機(jī)制血小板表面有許多不同受體,這些受體與相應(yīng)的配體結(jié)合,即被激活.當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損時,內(nèi)皮下組織中的Ⅰ型和Ⅲ型膠原暴露,兩者中有一9肽結(jié)構(gòu)的活性部位.從這一活性部位通過VWF因子與血小板膜上的受體糖蛋白1b連接,實(shí)現(xiàn)了血小板與損傷部位的粘附.血小板激活后,環(huán)狀的微管向內(nèi)凹曲.血小板出現(xiàn)放射狀的突起,其中出現(xiàn)與其長軸一致的微絲,微管.顆粒向血小板中心部集中,并靠近與表面相連的管道系統(tǒng).血小板由循環(huán)型變?yōu)闃渫恍?在光學(xué)顯微鏡下血涂片上所見的血小板,如分為中央的顆粒區(qū)與周緣的透明區(qū),就是處于這一階段的特征.　　粘附的血小板開始釋放其內(nèi)容物,隨著血小板形態(tài)的變化,血小板細(xì)胞膜的脂質(zhì)雙分子層的磷脂分子中的花生四烯酸游離出來,進(jìn)而受血小板膜上酶的作用,形成血栓素A2等.血小板顆粒內(nèi)含物的釋放不是同時進(jìn)行的.由致密顆粒釋放ADP,5-羥色胺的反應(yīng)出現(xiàn)得快.α顆粒則隨其內(nèi)含物不同,釋放遲早不同；含血小板第4因子,β血栓球蛋白等成分的α顆粒先釋放,含酸性水解酶的顆粒（相當(dāng)于溶酶體）后釋放.釋放是需能過程.膜上的鈣泵將Ca2+泵入血小板內(nèi),激活A(yù)TP酶,最后引起血小板收縮,導(dǎo)致血小板內(nèi)顆粒的釋放.　　血小板之間的相互粘附叫做聚集.ADP,腎上腺素,凝血酶和膠原等都是血小板的致聚劑.不同的致聚劑引起的聚集過程表現(xiàn)有所不同.如加入ADP可直接引起血小板聚集,而聚集的血小板釋放的ADP可以再次引起新的血小板聚集.從而可以出現(xiàn)兩個聚集波.膠原本身不能直接引起血小板聚集,只能在誘導(dǎo)血小板釋放ADP后引起.聚集發(fā)生的機(jī)制至今已知有花生四烯酸途徑,致密顆粒途徑和血小板激活因子途徑,已知不少因素如Ca2+和纖維蛋白原都與血小板的聚集有關(guān).激活的血小板中,血小板膜里的花生四烯酸游離出來,最后在不同酶的作用下,形成血栓烷A2（TXA2）.血栓烷A2是迄今已知的最強(qiáng)的致聚劑,而內(nèi)皮細(xì)胞釋放的前列腺素I2（PGI2）可通過激活腺苷酸環(huán)化酶使環(huán)腺苷酸（cAMP）水平升高,抑制血小板聚集.　　哺乳動物血小板存在著種屬間的差異.如兔血小板致密顆粒中,除5-羥色胺外還含有組胺,人的血小板對致聚劑ADP,凝血酶等均無反應(yīng).兔,大鼠,小鼠,豬,羊,馬對腎上腺素?zé)o反應(yīng).在5-羥色胺含量,對聚集抑制劑的反應(yīng)性等方面也有種屬差異.　　隨著生物和醫(yī)學(xué)的發(fā)展,細(xì)胞的粘附成為細(xì)胞生物學(xué)中的重要課題之一.研究血小板粘附,聚集可望使這一課題取得新進(jìn)展,血小板也是理想的神經(jīng)藥理學(xué)的模型.血小板的收縮與松弛和骨骼肌的活動有類似之處.[編輯本段]血小板的功效　　血液受損傷流血時,發(fā)生止血和凝血效應(yīng)的機(jī)制有多種,但大都與血小板的作用有關(guān)系,歸納起來有如下幾個方面：　　·1,收縮血管,有助于暫時止血　　血小板的止血作用,是通過其釋放的血管收縮物質(zhì),血小板粘聚成團(tuán)堵塞損傷的血管和促進(jìn)凝血實(shí)現(xiàn)的.　　血小板能釋放5-羥色胺,兒茶酚按等血管收縮素,使受損傷血管不同程度地緊閉,同時管內(nèi)血流量減少,防止血液流失.　　·2,形成止血栓,堵塞血管破裂口　　血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上,聚集成團(tuán),形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處,除了起栓堵作用外,還可維護(hù)血管壁的完整性.　　·3,釋放促使血液凝固的物質(zhì),在血管破裂處加速形成凝血塊　　血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子,增加凝血反應(yīng)速度.　　受到損傷的血管或組織處于產(chǎn)生一些因子,啟動內(nèi)源性和外源性血凝系統(tǒng),在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下,數(shù)分鐘內(nèi)完成了一系列酶促生化連鎖反應(yīng),最終導(dǎo)致血漿內(nèi)可溶性的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性的纖維蛋白.纖維蛋白原分子量約34萬,電鏡下觀察數(shù)條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結(jié)構(gòu),整體上看呈團(tuán)狀.纖維蛋白則是細(xì)長絲狀,并相互交織成網(wǎng),因而把血細(xì)胞網(wǎng)羅起來,形成凍膠狀的血凝塊.　　·4,釋放抗纖溶因子,抑制纖溶系統(tǒng)的活動　　血漿中的纖維蛋白在纖溶系統(tǒng)的作用下,容易降解.由于血小板含有抗纖溶因子,抑制了纖溶系統(tǒng)的活動,使形成的血凝塊不致于崩潰.　　·5,營養(yǎng)和支持毛細(xì)血管內(nèi)皮　　·6,促進(jìn)血液循環(huán)　　血小板是血液中體積最小的血細(xì)胞,正常人血液中計數(shù)為100×109／升一300×109／升,占血液體積的0.3％,婦女在月經(jīng)期可減少50％～75％,幼兒含量稍低.血小板約2／3在末梢血循環(huán)中,l／3在脾臟中,并在兩者之間相互交換.

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您好,如果沒有發(fā)生局部或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移,瘤體較小適合手術(shù);如果病灶已經(jīng)切除,轉(zhuǎn)移灶有單一,身體條件好也可以進(jìn)行轉(zhuǎn)移灶的手術(shù).如果有兩處以上轉(zhuǎn)移灶,原則上不再進(jìn)行手術(shù),可進(jìn)行放化療.不管手術(shù)還是放化療,都需要中藥配合才能提高生存率.