心肌梗塞是一種嚴重的心血管疾病，發病急且危險。患者 66 歲發病，已確診并使用尿激酶治療。其發病機制、癥狀表現、治療方法、康復注意事項、預后等都需了解。 1.發病機制：主要是冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂，形成血栓堵塞血管，導致心肌缺血缺氧。 2.癥狀表現：除了右胸悶痛、冒冷汗，還可能有呼吸困難、惡心嘔吐、心律失常等。 3.治療方法：包括藥物溶栓（如尿激酶）、介入治療（如支架置入）、抗血小板藥物（如阿司匹林、氯吡格雷）、他汀類藥物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）調節血脂、β受體阻滯劑（如美托洛爾）降低心肌耗氧量等。 4.康復注意事項：需臥床休息，保持心情舒暢，飲食清淡低鹽低脂，戒煙戒酒，適度運動。 5.預后：與梗塞面積、治療及時性、患者基礎健康狀況等有關。部分患者可恢復良好，部分可能遺留心功能不全等問題。 心肌梗塞危害大，早發現早治療至關重要。患者和家屬要積極配合醫生治療，做好康復護理，提高生活質量。

心肌梗死是各種原因引起的心肌細胞不可逆性壞死，會嚴重影響心功能進而危及生命。治療基本采取對癥支持治療，除藥物治療外還包括絕對臥床休息（包括床上大、小便）、質軟易消化飲食、少吃多餐忌飽食等。如梗死面積小心功能未受到嚴重損壞可長期生存，如梗死面積大心功能嚴重損壞則短期死亡率高。胸口持續悶痛是心肌梗死并發心絞痛，提示處于心肌梗死急性期，病情較重。發病后血糖升高多是機體應激反應，意義不大。

你好,心肌梗塞通常與冠心病有關的,是冠狀動脈阻塞所致,是很危險的疾病,積極搶救與治療有可能改善,病情穩定后應該考慮作介入手術治療.

您好：心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發生心律失常、休克或心力衰竭。治療措施（一）預防冠心病　參見本章第一節“隱匿型冠狀動脈粥樣硬化性心臟病”。心臟梗塞病人長期口服小劑量的阿司匹林0.05～0.3g/d或雙嘧達莫50mg3次/d對抗血小板的聚集和粘附，被認為有預防心肌梗塞復發的作用。（二）及時而積極地治療先兆癥狀　先兆癥狀的出現可能為心肌梗塞瀕臨的表現。宜建議病人住院，及時而積極地按治療心肌梗塞的措施處理，可減少這些病人發生心肌梗塞的機會。（三）心肌梗塞急性期的治療　在此期間，治療原則應保護和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗塞擴大，縮小心肌缺血范圍，及時處理各種并發癥。盡量使病人不但能渡過急性期危險階段，而且康復后還能保有較多有功能的心肌，維持較有效的生活。1.入院前的處理　急性心肌梗塞病人約2/3在被送到醫院之前已經死亡，因此，縮短起病至住院間的一段時間，并在這期間進行積極的治療，對挽救這部分病人的生命，有重要意義。對病情嚴重的病人，發病后宜就地進行搶救，待病人情況穩定容許轉送時，才轉送醫院繼續治療。轉送病人的救護車上，宜配備監護設備，以便在轉送途中亦能繼續監護病情的變化，及時予以處理。2.監護和一般治療⑴休息：病人應臥床休息在“冠心病監護室”，保持環境安靜，減少探視，防止不良刺激。⑵吸氧：最初2～3天內，間斷或持續地通過鼻管或面罩吸氧。⑶監測措施：進行心電圖、血壓和呼吸的監測，必要時還監測血流動力變化5～7天。密切觀察病情，為適時作出治療措施提供客觀的依據。監測人員必須以極端負責的精神進行工作，既不放過任何有意義的變化，又要保證病人安靜和休息。⑷護理措施：第一周完全臥床休息，加強護理，護理人員必須以全心全意為人民服務的精神，不厭其煩地幫助病人吃飯、洗臉、翻身、使用便器。病人進食不宜過飽，食物以易消化、含較少脂肪而少產氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營養。保持大便通暢，但大便時不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑。第二周可在床上起坐，逐步離床，在床旁站立和在室內緩步走動。近年來有人主張病人早期（在第一周）即開始下床活動，但病重或有并發癥的病人，臥床時間不宜太短。3.緩解疼痛　用哌替啶（杜冷丁）50～100mg肌肉注射或嗎啡5～10mg皮下注射，每4～6h可重復應0.03～0.06g肌肉注射或口服。亦可試用硝酸甘油0.3mg或二硝酸異山梨醇5～10mg舌下含服，用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注10～50µg/min，或二硝酸異山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中靜脈滴注30～100µg/min，但均要注意監測血壓變化。中藥可用蘇冰滴丸、蘇合香丸、冠心蘇合丸或寬胸丸含用或口服，或復方丹參注射液2～4ml加入50%葡萄糖液40ml中靜脈注射，或8～16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml靜脈滴注。近年有人提出用β阻滯劑如美托洛爾（15mg靜脈注射然后口服50mg4次/d，服2d后改為100mg2次/d連服3個月）、普萘洛爾、阿替洛爾、噻嗎洛爾等，認為對血壓較高、心率較快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善預后，但用藥過程要密切注意血壓、心率和心功能。4.再灌注心肌　應盡應用溶解冠狀動脈內血栓的藥物以恢復心肌灌注，挽救瀕死的心肌或縮小心肌梗塞的范圍，保護心室功能，并消除疼痛。適于：①發病≤6小時，②相鄰兩個或以上導聯ST段抬高≥0.2mV，③年齡≤70歲，而無近期活動性出血、中風、出血傾向、糖尿病視網膜病變、嚴重高血壓和嚴重肝腎功能障礙等禁忌癥者。⑴靜脈應用溶血栓藥：可選用：①尿激酶國內最常用，100～150U1/2～1小時滴完；②鏈激酶100～150萬U1h滴完（同時用地塞米松2.5～5mg預防寒戰發熱反應）；③重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA先推注10mg，繼而50mg1小時滴完，再40mg2小時滴完；④單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑（SCUPA）先推注20mg，繼而60mg1小時滴完；⑤甲氧苯基化纖溶酶原鏈激酶復合物（APSAC）一次推注30mg。用藥前服阿司匹林300mg/d，3天后改為50mg/d長期服用。溶栓后每4～6小時測凝血時間和血纖維蛋白原，當凝血時間恢復至正常對照值的1.5～2.0倍和血纖維蛋白原＞1000mg/L時，給予肝素5000U靜注，繼而500～1000U/h靜滴，并調節劑量保持凝血時間在正常值的2倍，5～7天后停用。用藥期間密切注意出血傾向。出現：①2小時內胸痛解除，②2小時內抬高的ST段恢復或每1/2h比較ST段回降＞50%，③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于發病后14h內出現，④2小時內出現室性心律失常或傳導阻滯時，提示心肌已得到再灌注。⑵冠狀動脈內應用溶血栓藥：先作選擇性冠狀動脈造影，隨后注入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先注入3萬U，繼而4000～8000U/min，每10～15min造影一次，如血管已再通，減半給藥再維持1/2～1小時。如用鏈激酶先注入3萬U，繼而2000～4000U/min，血管再通之后再維持1/2～1小時。如用rtPA先注入10mg，繼而30mih輸注40mg，最后1hr內再輸注50mg。本法療效較好，用藥量較小，但要有造影的設備和技術，準備和操作過程會耽誤給藥時間，故目前已較靜脈給藥法少用。用藥物溶解血栓，被阻塞的冠狀動脈再通率平均在75%左右。未再通的血管還可用PTCA使之擴張和再通。近年有主張直接用PTCA使冠狀動脈再通而不需先用溶解血栓的藥物，認為再通率可達90%。5.消除心律失常（參見“心律失常”）⑴室性心律失常：有主張有心肌梗塞發病后立即肌肉注射利多卡因200～250mg，預防發生室性心律失常。頻繁的室性過早搏動或室性心動過速，宜用利多卡因50～100mg靜脈注射（如無效，5～10分鐘后可重復），控制后用利多卡因靜脈滴注，每分鐘1～3mg維持（利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注，1～3ml/min）。情況穩定后可考慮改用口服美西律150～200mg、普魯卡因酰胺250～500mg、溴芐銨100～200mg、丙吡胺100～200mg、妥卡尼400～600mg或奎尼丁0.2g，每6小時一次維持。發生心室顫動時，應立即進行直流電除顫，用最合適的能量（一般300J），爭取一次除顫成功。在無電除顫條件時可立即作胸外心臟按摩和口對口人工呼吸，心腔內注射利多卡因100～200mg或普魯卡因200～300mg，或溴芐銨250mg，并施行其他心臟復蘇處理（參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”）。加速的心室自主心律一般無需處理，但如由于心房輸送血液入心室的作用未能發揮而引起血流動力失調，則可用阿托品以加快竇性心律而控制心臟搏動，僅在偶然情況下需要用人工心臟起搏或抑制異位心律的藥物來治療。⑵房室傳導阻滯：對第三度（包括估計有可能發展為第三度）和第二度Ⅱ型（MobitzⅡ型）的房室傳導阻滯，宜用臨時性人工心臟起搏治療，待情況好轉后撤除。如傳導阻滯成為持續性，則以后再安置埋藏式的起搏器，作為永久性應用。對第一度和第二度Ⅰ型（文氏現象）的房室傳導阻滯，可根據病人情況先用腎上腺皮質激素、阿托品、異丙腎上腺素或麻黃素等治療，并嚴密觀察其發展。⑶緩慢的心律失常：對各種緩慢的心律失常，包括竇性、房室交接處性和室性的，可用阿托品、異丙腎上腺素、麻黃素或乳酸鈉（靜脈注射或滴注）等治療。以往認為應用阿托品較為合適，如同時有低血壓者也可用異丙腎上腺素，但后者還有增強心臟收縮力的作用，引起心肌氧耗量增加，并有導致心律失常的可能。近年來認為阿托品引起心率增快的同時，也使心肌氧耗量增加，也可引起嚴重心律失常，因此也應慎用。用上述藥物無效或發生明顯副作用時也可考慮應用人工心臟起搏器。⑷室上性快速心律失常：如竇性心動過速、頻發房性過早搏動、陣發性室上性心動過速，心房撲動和心房顫動等，可選用β阻滯劑、洋地黃類、維拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普魯卡因酰胺、安他唑啉等藥物治療。對后三者治療無效時可考慮應用同步直流電復律器或人工心臟起器復律（參見本篇第七章“人工心臟起搏和心臟電復律”），盡量縮短快速心律失常持續的時間。⑸心臟停搏：立即作胸外心臟按摩和人工呼吸，心腔內注射腎上腺素、異丙腎上腺素、乳酸鈉和阿托品等，并施行其他心臟復蘇處理（參見本篇第六章“心臟驟停和心原性猝死”）。6.治療休克　（也參見本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系統功能監測”）。⑴一般處理和監護：吸氧、保暖，密切注意血壓、尿量、中心靜脈壓、肺“毛細血管”壓（肺楔嵌壓）和心排血量的變化，隨時調整治療措施。⑵補充血容量：約20%的病人，由于嘔吐、出汗、發熱、使用利尿劑和不進飲食等原因，而有血容量不足，需要補充血容量來治療，但又要防止補充過多而引起心力衰竭。可根據血流動力學監測結果來決定輸液量。如中心靜脈壓低，在49～98Pa（5～10cmH2O）之間，肺楔嵌壓在0.8～1.6kPa(6～12mmHg）以下，心排血量低，提示血容量不足，可靜脈滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液；輸液過程中如中心靜脈壓增高超過196Pa(20cmH2O），肺楔嵌壓高于2.0～2.7kPa(15～20mmHg)即不應再輸。⑶應用血管收縮藥：收縮壓低于10.7kPa(80mmHg)，靜脈輸液后血壓仍不上升，而肺楔嵌壓和心排血量正常時，可選用血管收縮藥：①多巴胺：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，也可和間羥胺同時滴注。②多巴酚丁胺：20～25mg溶于5%葡萄糖液100ml中，以2.5～10µg/(kg·min)的劑量靜脈滴注，作用與多巴胺相類似，但增加心排血量的作用較強，增快心率的作用較輕，無明顯擴張腎血管的作用。③間羥胺（阿拉明）：10～30mg加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注，或5～10mg肌肉注射。但對長期服用胍乙啶或利血平的病人療效不佳。④去甲腎上腺素：作用與間羥胺相同，但較快、較強而較短，對長期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5～1mg（約等于1～2mg重酒石酸鹽）加入5%葡萄糖液100ml中靜脈滴注。滲出血管外易引起局部損傷及壞死，如同時加入2.5～5mg酚妥拉明可減輕局部血管收縮的作用。⑷應用血管擴張藥：如經上述處理，血壓仍不升，而肺楔嵌壓增高，心排血量降低或周圍血管收縮造成總阻力增加，有病變的左心室面臨高阻抗，其張力增高，耗氧增加時，休克程度將加重，病人四肢厥冷，并有紫紺。此時可用血管擴張藥以減低周圍阻力和心臟的后負荷，降低左心室噴血阻力，增強收縮功能，從而增加心排血量，改善收縮功能，從而增加心排血量，改善休克狀態。血管擴張藥要在血流動力學嚴密監測下謹慎應用，可選用硝普鈉（15～400µg/min靜滴）、酚妥拉明（0.25～1mg/min靜滴）、二硝酸異山梨醇（2.5～10mg舌下多次）或硝苯地平（10～20mg口服多次）等。⑸強心甙和腎上腺皮質激素的應用：這兩類藥在急性心肌梗塞并發休克時是否使用尚有不同意見。有認為有心臟擴大時強心甙仍可應用，而腎上腺皮質激素只有在用極大劑量時才有作用。⑹糾正酸中毒和電解質紊亂、避免腦缺血和保護腎功能　休克較重，持續時間較長的病人，多有酸中毒存在，影響血管活性藥物的作用，可用5%碳酸氫鈉、11.2%乳酸鈉溶液或3.63%氨丁三醇（THAM）靜脈滴注；再參照血酸堿度或二氧化碳結合力測定結果來調節用量。糾正電解質失常時，特別要注意對低血鉀、低血氯的糾正。避免腦缺血和注意保護腎功能。⑺輔助循環和外科手術：上述治療無效時，有人主張用主動脈內氣囊反搏器進行反搏治療，或在反搏的支持下，施行選擇性冠狀動脈造影，隨后施行壞死心肌切除和主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，可能搶救病人的生命。⑻右心室心肌梗塞并發休克：其血流動力學檢查常顯示中心靜脈壓、右心房和右心室充盈壓增高，而肺楔嵌壓、左心室充盈壓正常。治療應給予補充血容量，每24小時可達4000～6000ml，以增加右心室舒張末期容量和右心房-左心房的壓力差，使血液通過低阻力的肺血管床，增加左心室充盈壓，從而增高心排血量和動脈壓。但補液過程中肺楔嵌壓應保持在2.0～2.7kPa(15～20mmHg)以下。7.治療心力衰竭　主要是治療急性左心衰竭（參見本篇第二章“心功能不全”），以應用嗎啡或哌替啶和利尿劑為主，亦可選用血管擴張劑減輕左心室的后負荷或用多巴酚丁胺治療。洋地黃類藥物可能引起室性心律失常，且早期出現的心力衰竭主要是心肌充血、水腫所致的順應性下降所致，而左心室舒張末期容量并不增多，因此只宜用于心力衰竭較輕的病人，且在梗塞發生后24小時內宜盡量避免應用。右心室梗塞的病人利尿劑應慎用。8.其他治療　下列療法可能有防止梗塞擴大，縮小缺血范圍，加快愈合的作用，但尚未完全成熟或臨床療效尚有爭論，可根據病人具體情況考慮選用。⑴促進心肌代謝藥物：維生素C（3～4g）、輔酶A（50～100U）、肌苷酸鈉（200～600mg）、細胞色素C（30mg）、維生素B6（50～100mg）等加入5%～10%葡萄糖液500ml中，緩慢靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。⑵極化液療法：氯化鉀1.5g、普通胰島素8U加入10%葡萄糖液500ml中，靜脈滴注，1～2次/d，7～12d為一療程。可促進心肌攝取和代謝葡萄糖，使鉀離子進入細胞內，恢復細胞膜的極化狀態，以利心臟的正常收縮，減少心律失常，并促使心電圖上抬高的ST段回到等昵玫。⑶低分子右旋糖酐或羥乙基淀粉代血漿250～500ml靜脈滴注，1次/d，兩周為一療程。可減少紅細胞聚集，降低血液粘稠度，有助于改善微循環灌注。⑷透明質酸酶：先用150U作皮內試驗，如陰性，乃靜脈推注500U/kg，首次劑量后2～6小時再分別給予同樣劑量1次，此后每6小時1次，共42小時。起病后盡早應用可能加速炎癥的吸收，減小梗塞范圍。⑸糖皮質激素：在起病4小時內1次靜脈滴注甲基強的松龍（25mg/kg），以穩定溶酶體膜，減少溶酶體酶的釋出，可能防止梗塞范圍擴大。⑹反搏術：反搏術增高舒張期動脈壓而不增加左心室收縮期負荷，有助于增加冠狀動脈灌流。其中主動脈內氣囊反搏術為創傷性，體外反搏術為無創傷性，后者1～2次/d，每次1～2小時，共用7日左右。⑺抗凝療法：在梗塞范圍較廣或為復發性梗塞未用溶栓治療，或有梗塞先兆而又有高血凝狀態者可考慮應用。有出血、出血傾向或出血既往史，嚴重肝腎功能不全，活動性消化性潰瘍，血壓過高，新近手術而創口未愈者禁用。先用肝素5000～7500U靜脈滴注，1次/6h或1萬U深部肌肉注射，1次/8h，共用2天。維持凝血時間在正常對照的2～2.5倍。同時口服華法林首劑15～20mg，第2天5～10mg，以后2.5～5mg/d維持；或雙香豆素首劑200mg，第2天100mg，以后25～75mg/d維持；或苯茚二酮開始200～300mg，以后50～100mg/d維持。維持凝血酶原時間在正常對照的2倍左右，療程至少4周。一旦發生出血，應即中止治療。由肝素引起的，用等量魚精蛋白靜脈滴注；口服抗凝劑引起的，給予維生素K1靜脈注射，20mg/次；必要時輸血。⑻其他：β阻滯劑用于前壁梗塞伴有心率快和血壓高者，可降低其病死率，宜選擇有心臟選擇性制劑如美托洛爾或阿替洛爾。鈣拮抗劑地爾硫卓，血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利也曾應用過。9.中醫中藥治療　祖國醫學用于“回陽救逆”的四逆湯（熟附子、干姜、炙甘草）、獨參湯或參附湯，對治療本病伴血壓降低或休克者有一定療效。病人如兼有陰虛表現時可用生脈散（人參、五味子、麥冬）。這些方劑均已制成針劑，緊急使用也較方便。10.并發癥的治療　并發栓塞時，用溶解血栓或抗凝療法。心肌梗塞后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、消炎痛等治療，肩手綜合征可用理療或體療。并發心室間隔穿孔、急性二尖瓣關閉不全或室壁膨脹瘤，都可導致嚴重的血流動力改變或心律失常，宜積極采用手術治療。這些病人多處于循環功能不全狀態，先用輔助循環的措施改善循環情況，同時進行必要的術前檢查，了解冠狀動脈病變和心肌病變的情況，然后施行手術修補心室間隔的穿孔，替換人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨脹瘤，同時兼作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，改善心肌的血供。但急性的心室游離壁破裂常來不及施行手術挽救。11.康復治療　出院前謹慎地進行心電圖運動負荷試驗、核素或超聲左心室射血分數測定、選擇性冠狀動脈造影，有助于選擇進一步的治療措施（藥物選用、PTCA或CABG）和安排康復治療。后者由專門醫師根據病人的心臟功能和體力情況，安排合適的運動（步行、體操、太極拳等），促進體力的恢復。預后預后與梗塞范圍的大小、側支循環產生的情況以及治療是否及時有關。過去急性期住院病人病死率一般為30%左右，進行臨護治療后已降至15%左右，發展溶血栓治療后再降至10%以下。在急性期，發病第一周病死率最高。發生心力衰竭、嚴重心律失常或休克者，病死率尤病，其中休克病人病死率可高達80%。我國北京地區對心肌梗塞病人長期隨訪的資料表明，53.4%病人能恢復一定的工作，其中45.6%在病人后半年內恢復工作。出院后因心臟原因而死亡者第一年有7.7%，第二年3.7%，第三年3.0%，第四年2.7%，第五年1.4%，第六年3.4%，第七年1.1%。治療藥物18氨基酸注射液-1200磺吡酮雙嘧達莫噻氯匹定吲哚布芬貝前列素奧扎格雷右旋糖酐70右旋糖酐-10右旋糖酐-40三磷腺苷能量合劑醋酸曲安奈德注射液鏈激酶雙鏈酶右旋糖酐40右旋糖酐10枸櫞酸鈉肝素鈉華法林

您好，急性心肌梗死是可以治愈的,但仍有部分心肌壞死。如果治療及時，則壞死心肌會大大減少，則預后自然就好，否則死亡率還是較高的。生活上要注意控制情緒不要過于激動不要做激烈的運動，注意飲食。