剛開始是胸口悶,然后去醫院做檢查,心肌酶...
剛開始是胸口悶,然后去醫院做檢查,心肌酶譜,檢查結果是谷草轉氨酶19.70,a-羥丁酸脫氫酶103,乳酸脫氫酶158.53,羥丁酸脫氫酶/乳酸脫氫酶0.65,肌酸激酶41,肌酸激酶同工酶MB10.13,肌紅蛋白79.38,除了肌紅蛋白高出10以外,其他的都正常,請問是心肌炎嗎?我的肌肉沒有損傷,如果是心肌炎,心肌炎又是怎么引起的呢?謝謝!曾經治療情況和效果:頭一次胸悶,過去沒有過這種狀況想得到怎樣的幫助:希望您能幫我解答,謝謝!(
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回答5
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李強 醫師
濰坊市人民醫院
三級甲等
普內科
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病情分析:臨床表現1.癥狀:疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈,嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。2.體征:心率增快,與體溫升高不成比例,心界擴大,雜音改變,心律失常。病毒性心肌炎一、發病原因可由多種病毒感染引起,其中以柯薩基病毒B最常見,水痘、EB病毒也可引起。據研究,約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發生心肌炎。可為病毒感染后的直接侵襲心肌,也可為病毒感染后的自身免疫反應所致。前者以兒童多見,后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節,應引起人們的警惕。二、臨床癥狀:病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀,7~10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時,如做心電圖,可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷,心壁會變粗。在嚴重的情況下,腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現疲乏、胸痛、氣促及心悸等現象,應及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥,除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等,以及某些藥物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等,均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現,病情危重或并發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高,及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀,如心悸、氣短、體和肺循環瘀血征象;2.心律失常的表現。擴張性心肌炎診斷依據:①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征:心界擴大,第一心音減弱,心尖部收縮期雜音,心衰重雜音增強,心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線,超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張,而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律,傳導阻滯,廣泛ST-T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病,或其他原因引起的繼發性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據,仍以排除診斷為主,應與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎(parasiticmyocarditis(常見的有以下兩種類型:1.弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasmagondii(感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。2.Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosomacruzi(感染引起,流行于拉丁美洲各國。病情嚴重,死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死,周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張,心室壁(主要在心尖區(變薄,常形成室壁瘤,伴有心腔內附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動:1.急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2.患者在休息時仍有心前區不適或氣促。3.持續存在充血性心力衰竭癥狀和體征,心力衰竭尚未控制者。4.急性心肌炎、心包炎患者。5.血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6.新近出現體循環或肺循環栓塞者。7.急性感染。8.反復出現下列心律失常者:Ⅱ度或Ⅲ房室傳導阻滯;竇性心律>100次/分鐘;頻發室早,活動后增加;短陣室速藥物控制不佳;室速持續;快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁,愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞?/div>2015-07-0107:34:37向我提問
2015-12-29 12:41
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回答4
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賀濤 主治醫師
河北省邢臺市威縣人民醫院
二級甲等
內科
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病情分析:臨床表現1.癥狀:疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈,嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。2.體征:心率增快,與體溫升高不成比例,心界擴大,雜音改變,心律失常。病毒性心肌炎一、發病原因可由多種病毒感染引起,其中以柯薩基病毒B最常見,水痘、EB病毒也可引起。據研究,約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發生心肌炎。可為病毒感染后的直接侵襲心肌,也可為病毒感染后的自身免疫反應所致。前者以兒童多見,后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節,應引起人們的警惕。二、臨床癥狀:病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀,7~10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時,如做心電圖,可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷,心壁會變粗。在嚴重的情況下,腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現疲乏、胸痛、氣促及心悸等現象,應及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥,除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等,以及某些藥物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等,均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現,病情危重或并發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高,及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀,如心悸、氣短、體和肺循環瘀血征象;2.心律失常的表現。擴張性心肌炎診斷依據:①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征:心界擴大,第一心音減弱,心尖部收縮期雜音,心衰重雜音增強,心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線,超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張,而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律,傳導阻滯,廣泛ST-T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病,或其他原因引起的繼發性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據,仍以排除診斷為主,應與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎(parasiticmyocarditis(常見的有以下兩種類型:1.弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasmagondii(感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。2.Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosomacruzi(感染引起,流行于拉丁美洲各國。病情嚴重,死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死,周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張,心室壁(主要在心尖區(變薄,常形成室壁瘤,伴有心腔內附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動:1.急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2.患者在休息時仍有心前區不適或氣促。3.持續存在充血性心力衰竭癥狀和體征,心力衰竭尚未控制者。4.急性心肌炎、心包炎患者。5.血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6.新近出現體循環或肺循環栓塞者。7.急性感染。8.反復出現下列心律失常者:Ⅱ度或Ⅲ房室傳導阻滯;竇性心律>100次/分鐘;頻發室早,活動后增加;短陣室速藥物控制不佳;室速持續;快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁,愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞?/div>2015-01-0115:10:48向我提問
2015-12-29 11:22
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回答3
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谷印亮 醫師
家庭醫生在線合作醫院
其他
理療科
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病情分析:臨床表現1.癥狀:疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈,嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。2.體征:心率增快,與體溫升高不成比例,心界擴大,雜音改變,心律失常。病毒性心肌炎一、發病原因可由多種病毒感染引起,其中以柯薩基病毒B最常見,水痘、EB病毒也可引起。據研究,約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發生心肌炎。可為病毒感染后的直接侵襲心肌,也可為病毒感染后的自身免疫反應所致。前者以兒童多見,后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節,應引起人們的警惕。二、臨床癥狀:病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀,7~10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時,如做心電圖,可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷,心壁會變粗。在嚴重的情況下,腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現疲乏、胸痛、氣促及心悸等現象,應及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥,除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等,以及某些藥物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等,均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現,病情危重或并發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高,及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀,如心悸、氣短、體和肺循環瘀血征象;2.心律失常的表現。擴張性心肌炎診斷依據:①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征:心界擴大,第一心音減弱,心尖部收縮期雜音,心衰重雜音增強,心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線,超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張,而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律,傳導阻滯,廣泛ST-T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病,或其他原因引起的繼發性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據,仍以排除診斷為主,應與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎(parasiticmyocarditis(常見的有以下兩種類型:1.弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasmagondii(感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。2.Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosomacruzi(感染引起,流行于拉丁美洲各國。病情嚴重,死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死,周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張,心室壁(主要在心尖區(變薄,常形成室壁瘤,伴有心腔內附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動:1.急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2.患者在休息時仍有心前區不適或氣促。3.持續存在充血性心力衰竭癥狀和體征,心力衰竭尚未控制者。4.急性心肌炎、心包炎患者。5.血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6.新近出現體循環或肺循環栓塞者。7.急性感染。8.反復出現下列心律失常者:Ⅱ度或Ⅲ房室傳導阻滯;竇性心律>100次/分鐘;頻發室早,活動后增加;短陣室速藥物控制不佳;室速持續;快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁,愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞?/div>2014-12-0316:04:20向我提問
2015-12-29 02:51
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回答2
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任立存 主治醫師
淮北口腔醫院
其他
內科
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你好,建議您可以選擇當地的三甲醫院或者專科醫院檢查治療的,治療效果還是有保證的,祝您身體健康!
2015-12-29 00:16
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回答1
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劉保福 主治醫師
威縣常屯衛生院
一級甲等
婦產科
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病情分析:臨床表現1.癥狀:疲乏、發熱、胸悶、心悸、氣短、頭暈,嚴重者可出現心功能不全或心源性休克。2.體征:心率增快,與體溫升高不成比例,心界擴大,雜音改變,心律失常。病毒性心肌炎一、發病原因可由多種病毒感染引起,其中以柯薩基病毒B最常見,水痘、EB病毒也可引起。據研究,約有5%病毒感染者感染后可累及心臟發生心肌炎。可為病毒感染后的直接侵襲心肌,也可為病毒感染后的自身免疫反應所致。前者以兒童多見,后者以青少年多見。而春季又是病毒性心肌炎的高發季節,應引起人們的警惕。二、臨床癥狀:病初有上呼吸道感染或腸道感染癥狀,7~10天后出現胸悶、心悸、極度乏力、易出汗等癥狀。此時,如做心電圖,可能發現有早搏等心率失常和心肌損害表現。作血沉、心肌酶測定可能升高。2-4周后查柯薩基病毒抗體、抗心肌抗體可為陽性。肥大性心肌炎心肌細胞有了缺陷,心壁會變粗。在嚴重的情況下,腫大的心壁可能會阻礙血液流進及流出心臟。這種疾病就叫肥大性心肌病。癥狀患肥大性心肌炎的患者易出現疲乏、胸痛、氣促及心悸等現象,應及時引起注意。中毒性心肌炎中毒性心肌炎是指毒素或毒物所致的心肌炎癥,除白喉、傷寒、菌痢等感染性疾病外毒素、內毒素對心肌損害外,某些生物毒素如蛇毒、毒蕈、河豚、烏頭等,以及某些藥物或化學物質如奎尼丁、奎寧、依米丁、銻劑、有機磷、有機汞、砷、一氧化碳、鉛、阿酶素等,均可引起心肌損害產生中毒性心肌炎。中毒性心肌炎往往是全身中毒的一部分重要表現,病情危重或并發嚴重心功能不全和心律失常者死亡率高,及時、有效地搶救往往能夠挽救病人生命。一、癥狀體癥1.心功能不全的癥狀,如心悸、氣短、體和肺循環瘀血征象;2.心律失常的表現。擴張性心肌炎診斷依據:①充血性心力衰竭的病史。②心臟體征:心界擴大,第一心音減弱,心尖部收縮期雜音,心衰重雜音增強,心衰減輕雜音減弱或消失。常有病理性第三心音。③X線,超聲心動圖、心臟造影及同位素掃描示心臟擴張,而無明顯肥厚。④心電圖示異位節律,傳導阻滯,廣泛ST-T改變或有異常Q波。⑤動脈栓塞現象。⑥排除其他心臟病,或其他原因引起的繼發性心肌病。由于本病缺乏特異性診斷依據,仍以排除診斷為主,應與下列疾病進行鑒別寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎(parasiticmyocarditis(常見的有以下兩種類型:1.弓形蟲性心肌炎此型心肌炎由鼠弓形蟲(Toxoplasmagondii(感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體后,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,并在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞后很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復后有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。2.Chagas心肌炎此種心肌炎由原蟲枯氏錐蟲(trypanosomacruzi(感染引起,流行于拉丁美洲各國。病情嚴重,死亡率高。可引起灶狀或彌散性心肌壞死,周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。心腔擴張,心室壁(主要在心尖區(變薄,常形成室壁瘤,伴有心腔內附壁血栓形成。心肌炎患者在下列情況下不宜運動:1.急性心力衰竭搶救期間或畸形心力衰竭前3天。2.患者在休息時仍有心前區不適或氣促。3.持續存在充血性心力衰竭癥狀和體征,心力衰竭尚未控制者。4.急性心肌炎、心包炎患者。5.血壓≥180/100mmHg或≤90/60mmHg者。6.新近出現體循環或肺循環栓塞者。7.急性感染。8.反復出現下列心律失常者:Ⅱ度或Ⅲ房室傳導阻滯;竇性心律>100次/分鐘;頻發室早,活動后增加;短陣室速藥物控制不佳;室速持續;快室率房顫而藥物控制不佳者。細菌感染性心肌炎某些心肌炎可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。心肌膿腫常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源于膿毒敗血癥時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心臟表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉堿介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見于右心室壁,愈復后形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞?/div>2014-12-0521:08:05向我提問
2015-12-28 21:47
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