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            血清化驗乳酸脫氫酶高有何危害

            血清化驗乳酸脫氫酶高對人體有什么危害

            • 回答5

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              趙宇 副主任醫師

              齊齊哈爾市中醫醫院

              三級甲等

              中醫內科

              血清中乳酸脫氫酶升高可能反映出多種健康問題,如心肌損傷、肝臟疾病、惡性腫瘤、溶血性貧血、腎臟疾病等。 1.心肌損傷:心肌梗死等疾病可導致心肌細胞受損,使乳酸脫氫酶釋放入血,引起指標升高。若不及時治療,可能導致心力衰竭、心律失常等嚴重后果。 2.肝臟疾?。焊窝?、肝硬化等肝臟病變時,肝細胞受損,乳酸脫氫酶可進入血液。病情嚴重時,可能發展為肝衰竭。 3.惡性腫瘤:某些惡性腫瘤,如淋巴瘤、白血病等,腫瘤細胞代謝活躍,可使乳酸脫氫酶升高。若不控制,腫瘤可能轉移和擴散。 4.溶血性貧血:紅細胞破壞增加,導致乳酸脫氫酶釋放增多。嚴重的溶血性貧血可能引起休克、腎衰竭。 5.腎臟疾?。喝缂毙阅I炎、腎梗死等,腎臟細胞受損,乳酸脫氫酶升高。長期不愈可能發展為慢性腎衰竭。 總之,血清乳酸脫氫酶升高提示身體可能存在多種疾病,需要結合臨床癥狀、其他檢查結果等綜合判斷,明確病因后進行針對性治療。

              2025-03-03 08:04
            • 回答4

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              邢學法 主治醫師

              冠縣辛集中心衛生院

              一級

              外科

              你多大年齡?這個指標高有兩種情況,一種是你劇烈運動后出現的,肌肉分解引起的乳酸脫氫酶升高,再就是心臟問題,比如心絞痛心梗也會出現這個指標升高的.

              2016-01-03 07:41
            • 回答3

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              尹君 醫師

              家庭醫生在線合作醫院

              其他

              耳鼻喉科

              您好,乳酸脫氫酶是能催化乳酸脫氫生成丙酮酸的酶.幾乎存在于所有組織中.同功酶有五種形式,即LDH-1(H4),LDH-2(H3M),LDH-3(H2M2),LDH-4(HM3)及LDH-5(M4),可用電泳方法將其分離.LDH同功酶的分布有明顯的組織特異性,所以可以根據其組織特異性來協用診斷疾病.正常人血清中LDH2,〉LDH1.如有心肌酶釋放入血則LDH1〉LDH2,利用此指標可以觀察診斷心肌疾病.正常范圍:血清100~300U/L;尿560~2050U/L;腦脊液含量為血清的1/10.臨床意義:(1)急性心肌梗塞發作后,早期血清中LDH1和LDH2活性均升高,但LDH1增高更早,更明顯,導致LDH1/LDH2的比值升高(2)肝炎,急性肝細胞損傷及骨骼肌損傷時LDH5都會升高(3)患活動性風濕性心臟病,急性病毒性心肌炎,溶血性貧血,腎壞死等病LDH1也可升高.也不知道您是哪項指標高,希望這些可以對您有用,祝您身體健康.

              2016-01-03 03:06
            • 回答2

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              薛祖洋 醫師

              冠縣人民醫院

              二級甲等

              兒科

              你好!乳酸脫氫酶增高是肝臟疾病如肝硬化,病毒性肝炎,假如是有胸前區不適12小時后做的檢測出現增個的話,應考慮是心梗的可能性,結合心電圖檢查分析確診,長時間的增高也見于白血病,某些腫瘤性疾病,需要結合其他檢查結果和癥狀分析判斷的

              2016-01-03 00:02
            • 回答1

              我們邀請臨床執業醫師解答上述提問,您可以進行追問或是評價

              張建國 醫師

              家庭醫生在線合作醫院

              其他

              中醫科

              乳酸脫氫酶偏高不一定就是病,但需要排除心肌的病變,建議檢查一下心肌酶譜或肌鈣蛋白.

              2016-01-02 22:13
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