您好，慢性肝病絕大多數都有肝纖維化，其中25％－40％最終發展為肝硬化乃至肝癌。因此，肝纖維化不僅是慢性肝病最重要的病理特征，也是慢性肝炎，肝硬化等進一步發展，惡化的重要原因。病因治療是首要對策，如抗病毒治療，戒酒等，可以減輕肝臟的持續損傷，減輕肝纖維化的進展。目前的治療不能完全消除病因，例如不能徹底清除乙肝病毒，那么少量殘存病毒通過刺激免疫系統損傷肝細胞后，仍然可以刺激肝纖維化的形成。希望我的回答對你有幫助。

　肝纖維化(hepaticfibrosis)是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎,原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等.去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲病患者,如在急性期能得到及時徹底的治療,可無肝纖維化表現,但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.對NASH患者,減肥和治療相關的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進程.對肝硬化及其有臨床并發癥的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活質量和生存期都能得到改善,但是對HCV相關的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染會復發,在臨床上,有抗肝纖維化療效的藥物主要為α干擾素,拉米夫定和阿德福韋.臨床研究顯示α干擾素對在治療后能產生持續病毒學應答的丙型肝炎患者來說可以減輕其肝纖維化的程度.干擾素和利巴韋林聯合應用能清除半數以上丙型肝炎病毒,抗病毒治療也能改善肝纖維化進程,并可能逆轉肝硬化.α干擾素治療乙型肝炎也能改善肝纖維化,肝纖維化的指標明顯下降(P＜0.05).動物實驗表明γ干憂素能抑制星狀細胞的激活,增殖及ECM的表達,可用于治療肺纖維化,有小劑量治療肝纖維化取得一定療效的報道,還有待于進一步研究.?　　拉米夫定能有效抑制HBVDNA的復制,并有部分患者HBeAg/anti?HBe的血清轉換.治療2年后肝纖維化有不同程度的減輕,或延緩其進程,如治療時間更長,還可能使已形成的肝硬化逆轉.Lai等和Dienstag等分別對143例和66例慢性乙肝患者,給予100mg/d拉米夫定12個月,結果顯示組織學改善率為56％和52%,安慰組為25％和23%；纖維化加重者前者為0％和5%,后者為15％和20%.但停藥后,其對肝纖維化的療效能維持多久,需要進一步研究.拉米夫定主要的局限性是變異,1年和5年的發生率分別為15%~32％和67%~69%.在變異以后,組織學改變可能會加重.阿德福韋也能改善慢性乙肝纖維化程度.有作者對168例HBeAg陽性和121例HBeAg陰性患者給予10mg/d阿德福韋共48周,結果顯示肝纖維化改善率為41％和48%,加重者為14%和4%；而安慰組改善率為24％和25%,加重者為26％和38%.阿德福韋的變異少見,對HBeAg陽性的患者隨訪96周,其發生率僅1.6%.按10mg/d劑量治療慢性肝炎未見腎毒性.?

肝纖維化是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,肝纖維化需要及時治療,因為他是肝硬化的前期.纖維化的臨床表現　　(1)疲乏無力,此為肝纖維化臨床表現早期常見癥狀之一,有時可為慢性肝纖維化患者的唯一癥狀,肝纖維化臨床表現其程度可很輕,也可較重.　　(2)肝纖維化臨床表現食欲減退,往往是最早癥狀,有時伴惡心,嘔吐,多由慢性肝炎肝臟損害時胃腸道分泌與吸收功能紊亂所致.　　(3)慢性消化不良癥狀,納差,進食后上腹部飽脹,腹脹氣,便秘或腹瀉,肝區隱痛等,肝纖維化臨床表現與胃腸道分泌物及吸收功能紊亂有關,有的患者可并發癥狀,臨床上部分患者無明顯的慢性肝病史,肝纖維化臨床表現原因不明出現上述消化不良癥狀,對癥治療效果不佳.經進一步檢查才發現.　　(4)慢性胃炎,我院臨床觀察到許多慢性肝炎患者出現反酸,噯氣,呃逆,上腹部隱痛及上腹飽脹等胃區癥狀,肝纖維化臨床表現許多病例進行胃鏡檢查時證實有慢性胃炎,肝纖維化臨床表現少數還同時被發現有食管,胃底靜脈曲張的變化而引起重視.　　(5)肝纖維化臨床表現出血,慢性肝炎由于肝功能減退影響凝血酶原及其他凝血因子的合成,肝纖維化臨床表現常出現鼻衄,牙齦出血,皮膚和粘膜有紫斑或出血點,女性常有月經過多.肝纖維化的治療?　　去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲病患者,如在急性期能得到及時徹底的治療,可無肝纖維化表現,但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.在臨床上,有抗肝纖維化療效的藥物主要為α干擾素,拉米夫定和阿德福韋一定要及時治療,注意休息祝你早日康復

肝實質長期而非大片的變質（變性,壞死）,導致纖維母細胞增生,產生纖維,纖維增生穿插,分割肝小葉,并改建肝的結構.肝臟纖維化是指肝內結締組織異常增生,此增生以膠原纖維,彈性纖維及基質成分氨基多糖增生為主,但以膠原纖維增生更為突出.它和肝硬化又有不同.肝臟纖維化的病理特點為匯管區和肝小葉內有大量纖維組織增生和沉積,但尚未形成小葉內間隔,肝硬化則有假小葉形成,中心靜脈區和匯管區出現間隔,肝的正常結構遭到破壞,肝臟纖維化進一步發展即為肝硬化.　　我國的慢性肝病中以病毒性肝炎為主,慢性病毒性肝炎的肝臟組織纖維化與肝內炎癥,壞死,病毒復制等有關,而且在早期是可逆的.為此將抗病毒治療,調整機體免疫功能及保護肝細胞等療法與抗纖維化結合起來,可能是防止肝臟纖維化的積極措施.　　肝臟纖維形成后,可以被降解在膠原纖維形成的早期,可以被水或弱酸所溶解,故稱可溶性膠原.長期沉積的粗厚膠原纖維不易被降解,故稱為不溶性膠原.因此,后期肝臟纖維化恢復是不容易的,但它仍可以被體內某些蛋白酶所切斷,打開其螺旋結構,然后再由另一些膠原酶所降解,有剩余的碎片也被枯否細胞和內皮細胞吞噬而在細胞內降解.而且,纖維化的過程是由體內膠原纖維的合成與降解相互作用的結果.當前者亢進時,后者被抑制,則出現纖維化過程,反之則纖維化可消退.因此,體內既然有纖維降解的生理過程,我們就完全有理由認為肝纖維化(甚至肝硬化)并不是不可逆的.大量的實驗與臨床研究也證實了這一點.參考資料www.cygbyy.com肝纖維化是指肝臟纖維結締組織的過度沉積,是纖維增生和纖維分解不平衡的結果.纖維增生是機體對于損傷的一種修復反應,一旦有害因素去除,細胞外基質成分得到恢復則纖維增生停止,所以急性或一過性肝臟疾患即使很嚴重也不會導致肝纖維化,但各種病因所致反復或持續的慢性肝實質炎癥,壞死可導致肝臟持續不斷的纖維增生而形成肝纖維化,向前發展發生肝小葉結構的破壞及結節形成即成為肝硬化.一,Ⅲ型前膠原PCⅢ：（正常人血清參考值：小于130ng/ml增強化學發光免疫分析法）臨床意義：慢性遷延性肝炎,脂肪肝時不增高或僅輕度增高;慢性活動性肝炎,慢性肝炎后肝硬化,酒精性肝硬化時均增高;原發性與繼發性肝癌時顯著高于其他慢性肝病.血清PCⅢ與纖維化活動程度呈正相關,與膽紅素,ALT,白蛋白和HBV-DNA不相關,提示肝臟的炎癥,壞死對其影響較小.二,Ⅳ型膠原CIV：（正常人血清參考值：小于85ng/ml增強化學發光免疫分析法）臨床意義：肝纖維化時,CIV合成與降解均處于較高水平.慢性活動型肝炎,肝硬化,肝細胞癌患者血清CIV水平依次增高,重癥肝炎和酒精性肝炎也明顯增高.此外,如腎纖維化,中晚期糖尿病,結締組織病,硬皮病等,血清CIV水平也可顯著增高.臨床解讀：為構成基底膜主要成分,反映基底膜膠原更新率,含量增高可較靈敏反映出肝纖維化過程,是肝纖維化的早期診斷標志之一.也能反映肝纖維化程度,隨著慢遷肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演變時,Ⅳ型膠原血清含量逐步升高.對重癥肝炎和酒精性肝炎也顯高值.是藥物療效和預后觀察重要依據,血清Ⅳ型膠原水平與肝組織學的改變完全一致.在與基底膜相關疾病可出現Ⅳ型膠原水平異常的疾病,如甲狀腺機能亢進,中晚期糖尿病,硬皮病等.（肝臟發生纖維化時,早期既見增生,且轉換率較快,最后與持續沉積的層粘連蛋白形成完整的基底膜,既“肝竇毛細血管化”特征性表現）.三,透明質酸HA：（正常人血清參考值：小于110ng/ml增強化學發光免疫分析法）臨床意義：血清透明質酸水平是反映肝損害嚴重程度,判斷有無活動性肝纖維化的指標之一.肝病患者合成HA明顯增多,同時肝細胞受損,對血中的HA攝取及降解障礙,血清HA隨著肝病的發展而逐漸增高;同時又隨著病情的好轉而逐漸下降.血清HA在急性肝炎,慢性遷延性肝炎時輕度升高;慢性活動性肝炎時顯著增高;肝硬化時極度增高.HA與血清膽紅素,ALT,γ-球蛋白呈正相關,與血清白蛋白,凝血酶原時間呈負相關.此外,成纖維細胞和網狀細胞肉瘤,間皮瘤,審母細胞瘤等,血清HA也會升高.肝纖維化是指肝臟內彌漫性細胞外基質(特別是膠原)過度沉積.它不是一個獨立的疾病,而是許多慢性肝臟疾病均可引起肝纖維化,其病因大致可分為感染性（慢性乙型,丙型和丁型病毒性肝炎,血汲蟲病等）,先天性代謝缺陷（肝豆狀核變性,血色病,α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等）及化學代謝缺陷（慢性酒精性肝病,慢性藥物性肝病）及自身免疫性肝炎,原發性肝汁性肝硬化和原發性硬化性膽管炎等.去除病因是抗纖維化最有效的方法,針對病毒,代謝,藥物,酒精和自身免疫性等原因進行治療.酒精性肝病最有效的治療是戒酒,停用損肝藥物或毒物.自身免疫性肝炎給予免疫抑制劑不僅能減輕炎癥,而且有抗纖維化作用.血吸蟲病患者,如在急性期能得到及時徹底的治療,可無肝纖維化表現,但如在感染16周后再治療,因肝纖維化已經形成,纖維化雖可有所改善,但并不能完全消失.對NASH患者,減肥和治療相關的代謝綜合征能減緩肝纖維化的進程.對肝硬化及其有臨床并發癥的患者,肝移植是唯一能治愈的手段,生活質量和生存期都能得到改善,但是對HCV相關的肝硬化患者,在肝移植后病毒感染會復發,(5)抗纖維化治療：　　①馬洛替酯：作用于肝細胞促進RNA合成抑制肝臟的炎癥反應減少炎癥細胞分泌促膠原合成的細胞因子從而抑制膠原蛋白的合成使血清總蛋白白蛋白上升每次0.2g口服3次/d連用12周不良反應主要有皮疹瘙癢食欲不振惡心嘔吐腹痛腹瀉口干頭痛偶見紅白細胞減少嗜酸性細胞增多轉氨酶升高　?、诟蓴_素：干擾素具有廣譜抗病毒抗腫瘤及免疫調節作用分為αβγ三型,不良反應常見有發熱大藥量可致可逆性血細胞減少以白細胞和血小板減少為主紅細胞減少較少偶見過敏反應肝腎功能障礙及注射部位疼痛紅腫等　?、矍锼蓧A：秋水仙堿為傳統的抗痛風藥物可以抑制微管蛋白聚合干擾細胞的膠原分泌;刺激膠原酶的活性增加膠原的降解;　?、芰蛩徜\制藥：可以抑制脯氨酸羥化酶的活性從而抑制膠原的合成　　⑤D青霉胺：D青霉胺是銅離子螯合藥可以抑制賴氨酰氧化酶的活性從而抑制膠原的交聯促進膠原的降解用法為0.1～0.3g3次/d6個月為1療程不良反應輕微可長期服用偶有皮疹味覺障礙白細胞和血小板減少蛋白尿等　　拉米夫定(賀普丁)：是一種用于抑制乙型肝炎病毒復制的核苷類似物目前主要用于抑制乙型肝炎病毒的復制在使用過程中發現拉米夫定可以減輕肝臟炎癥壞死反應改善肝纖維化延遲肝硬化進展　　在門診經常遇到患者問“醫生,我究竟有沒有肝纖維化?”.如果醫生回答說有,患者會非常緊張,以為自己幾乎就是肝硬化了.如果說沒有,又不符合事實.如果仔細跟患者解釋肝纖維化的來龍去脈又沒有太多的時間,所以在這里把肝纖維化再解釋一下.肝纖維化是指肝臟纖維結締組織的過度增生,伴隨慢性肝炎的整個病程,所以一般來說只要有炎癥存在,就會有纖維化存在,只是輕重程度的不同,當纖維組織增生到一定程度,破壞了原有的肝小葉結構,包繞正常的肝組織,形成假小葉,這時候就稱為“肝硬化”.病理學上將纖維化分為4級,第4級就相當于早期肝硬化.患者也往往會問“我究竟有沒有肝硬化呢?”通過上面的介紹大家可以看到,其實肝纖維化是一個連續的過程,它和肝硬化之間并沒有一個截然的界限.如果患者出現了腹水,上消化道出血等并發癥,我們可以很明確地說存在失代償期肝硬化,但是如果是代償期,僅僅依靠化驗檢查是很難判斷的,必要時需要做肝穿刺活檢才能確診.事實上,是否明確肝硬化的診斷對治療沒有太多的指導意義,因為肝硬化本身目前沒有特效治療,除了針對病因的治療,抗炎治療以外,也是抗纖維化治療.對于失代償期肝硬化則更需要針對并發癥進行治療.

肝纖維化是指肝臟纖維結締組織的過度沉積，是纖維增生和纖維分解不平衡的結果。纖維增生是機體對于損傷的一種修復反應，各種病因導致肝臟反復或持續的慢性肝實質炎癥、壞死，均可導致肝臟持續不斷的纖維增生而形成肝纖維化。肝纖維化易并發感染性(慢性乙型丙型和丁型病毒性肝炎血吸蟲病等)先天性代謝缺陷(肝豆狀核變性血色病α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等)及化學毒物性(慢性酒精性肝病慢性的藥物性肝病)及自身免疫性肝炎原發性、膽汁性肝硬化和原發性、硬化性膽管炎等。一旦患上肝纖維化，要及時就診。肝纖維化可以發展成肝硬化，所以要及時治，不能拖?？梢杂谜{理，化纖舒肝方藥材純天然，沒有重金屬污染，比其他的藥材更有藥用價值?；w舒肝方針對肝纖維化的病理，活血祛瘀疏散瘀阻，疏肝理氣恢復氣機，健脾燥濕去痰飲，對癥施藥，標本同治，多年來治愈患者無數，因治愈徹底而聲名遠播苗域。

肝纖維化就是在肝炎的基礎上發生了肝硬化.建議選擇中醫治療,不要輕視.在治療上要根據個人的具體情況辯證論治,主要是活血化瘀,每個人的情況不同,治療也是不一樣的.在平時注意休息,避免勞累,注意保持精神愉快,經常保持一個良好的心情非常重要.