嚴重肝病引起獲得性凝血因子異常，主要是由于肝臟合成功能障礙、維生素 K 吸收利用異常、凝血因子消耗過多、血小板數量和功能異常以及纖溶系統亢進等。 1. 肝臟合成功能障礙：肝臟是多種凝血因子合成的場所，嚴重肝病時肝細胞受損，凝血因子合成減少，如凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。 2. 維生素 K 吸收利用異常：維生素 K 依賴的凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）合成需要維生素 K 參與。肝病時，膽汁分泌減少，影響維生素 K 的吸收，導致這些凝血因子合成不足。 3. 凝血因子消耗過多：肝病可能導致微循環障礙，引發彌散性血管內凝血（DIC），使凝血因子大量消耗。 4. 血小板數量和功能異常：肝硬化時脾功能亢進，血小板破壞增多，數量減少。同時，血小板的黏附、聚集和釋放功能也會出現障礙。 5. 纖溶系統亢進：肝臟對纖溶酶原激活物及纖溶酶抑制物的滅活減少，導致纖溶系統亢進，纖維蛋白溶解加速，進一步加重出血傾向。 總之，嚴重肝病引起的獲得性凝血因子異常是多種因素共同作用的結果。對于此類患者，應積極治療肝病，補充維生素 K 等，必要時輸注新鮮血漿、凝血酶原復合物等改善凝血功能。