甲狀腺球蛋白抗體升高且多年未愈，可能與自身免疫、治療方案、生活習(xí)慣、遺傳因素、合并其他疾病等有關(guān)。 1.自身免疫：橋本病是一種自身免疫性疾病，免疫系統(tǒng)錯誤攻擊甲狀腺組織，導(dǎo)致抗體升高。自身免疫功能紊亂可能持續(xù)存在，影響治療效果。 2.治療方案：藥物選擇、劑量及用藥時間可能不夠精準。如左甲狀腺素鈉片、丙硫氧嘧啶、甲巰咪唑等，若使用不當(dāng)，會影響病情控制。 3.生活習(xí)慣：雖然已控制海鮮、雞類食物攝入，但其他方面如壓力、睡眠、運動等，也可能影響甲狀腺功能和免疫調(diào)節(jié)。 4.遺傳因素：部分患者存在遺傳易感性，使得病情更難控制。 5.合并其他疾病：如其他自身免疫性疾病、內(nèi)分泌疾病等，可能相互影響，增加治療難度。 總之，甲狀腺球蛋白抗體升高且長期未愈是一個復(fù)雜的問題，需要綜合考慮多種因素。患者應(yīng)積極配合醫(yī)生，進一步完善檢查，調(diào)整治療方案，同時注意保持良好的生活習(xí)慣，以促進病情的改善。

本病多見于30—50歲中年女性，男女比例(1：4--9)，，占甲狀腺疾病的l／5。此病一般起病隱匿，發(fā)展緩慢，常無特殊感覺，病人多不易察覺。主要表現(xiàn)為甲狀腺腫大，特別是在疾病的早期。甲狀腺呈彌漫性腫大，兩側(cè)對稱，多一側(cè)稍大，表面光滑或有結(jié)節(jié)，質(zhì)地較硬。呈橡皮樣硬度，多無疼痛或輕微疼痛。偶有壓迫癥狀，如呼吸困難、吞咽困難、頸部壓迫感、聲音嘶啞等。約50％病人甲狀腺功能正常。少數(shù)患者在發(fā)病初期或病程的某個階段可出現(xiàn)甲亢癥狀，如心悸、怕熱、多汗、食欲亢進、消瘦等。隨著病情的進一步發(fā)展，可能最終發(fā)展為甲狀腺功能減退，出現(xiàn)怕冷、浮腫、食欲不振、大便秘結(jié)及皮膚粗糙等。本病病程較長，臨床癥狀不典型，大致可分為8種臨床類型：　(1)橋本甲亢：患者伴發(fā)甲亢，部分病例還可有浸潤性突眼、粘液性水腫等。可有典型的甲亢表現(xiàn)。循環(huán)抗體滴度較高。這類患者甲亢狀態(tài)可持續(xù)數(shù)年，常需要抗甲狀腺藥物治療，但劑量不宜過大，要注意藥物性甲減發(fā)生。手術(shù)切除或放射性核素治療均不適宜，易發(fā)生永久性甲減。　　(2)假性甲亢：少數(shù)患者可有甲亢的臨床表現(xiàn)，如心悸、多汗、神經(jīng)過敏等，但甲狀腺功能檢查無甲亢證據(jù)，TGAb、TMAb陽性。這種病人無需抗甲狀腺藥物治療，癥狀可自行消失。(3)突眼型：本病可發(fā)生浸潤性突眼，其甲狀腺功能可正常、亢進或減退。眶后肌有淋巴細胞浸潤、水腫。血清TGAb利TMAb均陽性．　(4)類亞急性甲狀腺炎型：少數(shù)患者發(fā)病較急，伴發(fā)熱，甲狀腺迅速增大，伴局部疼痛和壓痛，血沉加快，但攝碘率正常或增高。　　　　　　　　　　　　(5)青少年型：青少年甲狀腺腫患者中，橋本甲狀腺炎約占40％，其甲狀腺較小，甲狀腺功能正常，甲狀腺抗體滴度又較低，臨床診斷較困難。有部分患者甲狀腺腫增大較迅速，稱青少年增生型。部分患者可合并甲狀腺功能減退。　　(6)纖維化型：病程較長的患者，可出現(xiàn)甲狀腺廣泛纖維化。表現(xiàn)為甲狀腺萎縮、甲狀腺功能減退，部分患者纖維化不均勻，出現(xiàn)一部分或一葉致密纖維化病變。局部質(zhì)地堅硬，其余部分為典型淋巴細胞浸潤。易誤診為腫瘤。　　(7)伴甲狀腺腺瘤或癌：常表現(xiàn)為孤立性結(jié)節(jié)，TGAb、TMAb滴度較高，結(jié)節(jié)部分為腺瘤或癌的病理改變，其余部分為橋本甲狀腺炎的組織學(xué)變化。　　(8)伴發(fā)其他自身免疫性疾病。可表現(xiàn)為自身免疫性多發(fā)性內(nèi)分泌病。臨床上可有甲減伴發(fā)艾迪森氏病、糖尿病、甲狀腺功能減退、原發(fā)性閉經(jīng)等。也可伴發(fā)其他自身免疫病，如惡性貧血、重癥肌無力、自身免疫性肝炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、慢性萎縮性胃炎等。　　橋本甲狀腺炎一般不能自行緩解。部分患者臨床癥狀和組織活檢長期不變；有些患者發(fā)展為結(jié)節(jié)性甲狀腺腫；約30％一40％以上患者經(jīng)過一段穩(wěn)定期或不知不覺中，發(fā)展成為永久性甲狀腺功能減退癥。