強直性脊柱炎屬于風濕病范疇，是血清陰性脊柱關節病中的一種。強直性脊柱炎是指一種原因尚不很明確，以脊柱為主要病變的慢性疾病，病變主要累及骶髂關節，引起脊柱強直和纖維化，造成彎腰、行走活動受限，并可有不同程度的眼、肺、心血管、腎等多個器官的損害。強直性脊柱炎以青年男性多發，20歲左右是發病的高峰年齡。因它不同程度地有韌帶、肌肉、骨骼的病變，也有自身免疫功能的紊亂，所以又屬自身免疫性疾病。疾病的表現形式多種多樣，極易誤診，若延誤治療或治療不當，可造成終身殘疾。所以一旦有上述表現，一定要及時到正規醫院就診，做到早期診斷，早期治療，以最大限度地降低致殘率，提高生活質量。

你好,強直性脊柱炎是一種以骶髂關節和脊柱關節的慢性進行性炎癥為主,并侵犯四肢關節和其它臟器的全身性疾病.此病致殘率較高：一般先侵犯骶髂關節,然后沿脊柱逐漸向上發展,而累及腰椎,胸椎,甚至頸椎.強直性脊柱炎在沒有變形之前是完全可以治愈的,如果變形就只能控制不發展.治療用中成藥配合湯藥就可以經濟實惠,不要用西藥,副作用太大,祝早日康復.

你所說的應該是“強直性脊柱炎”強直性脊柱炎（ankylosingspondylitis）是一種慢性全身性炎性疾病,它的病因不明,主要侵犯脊柱,尤以骶髂關節病變最為常見.它的最為顯著的變化為關節的纖維化和骨性強直.強直性脊柱炎以往稱為類風濕性脊柱炎,目前該名稱已廢用了達20年之久,理由是強直性脊柱炎與類風濕性關節炎是兩種完全不同的疾病,強直性脊柱炎亦絕對不是一種特殊部位的類風濕性關節炎.強直性脊柱炎因缺乏類風濕因子而又曾被命名為"血清陰性脊柱骨關節病",現在看來亦不確切,因為并不存在有"血清陽性脊柱骨關節病",同樣屬于此類病的很多,包括Reiter病,牛皮癬關節炎,腸源性關節炎,兒童期慢性關節炎等.強直性脊柱炎是一種古老的疾病,從公元前2,3千年的古埃及人骨骼標本中曾發現從第4頸椎至尾椎的所有椎體全部融合連接成一塊骨骼.在古希臘與阿拉伯文著作中,都曾發現有類似的記載.在19世紀末時Strumpell和Marie對本病進行了詳細的描述,但直到本世紀30年代才有了詳細的放射學檢查的記錄.至70年代初,Brewerton等發現本病具有強力的HLA-B27抗原.在發病率方面,白種人的發病率為0.05％,多見于男性,男女的比例大致為10∶1.但最近的研究發現女性病例,無論在臨床表現與X線表現,都進展較慢.由于癥狀不夠嚴重,診斷往往遲延,造成女性病例稀少的現象.女性病例往往為輕型或亞型,估計男女之間的比例約為7：3.根據正常人HLA-B27普查的結果,B27陽性的人有20~25％的X線表示出骶髂關節和脊柱炎表現.假使將這種亞臨床型和輕型的都統計在內,本病的發病率可高達1.5％.但也有報告HLA-B27陽性的人中,有5％患有強直性脊柱炎.產生發生率高低不一致的原因是對骶髂關節炎的診斷標準不一,使發生率有顯著差別.必須指出,不是凡發現有骶髂關節炎且伴有癥狀者都可以診斷為強直性脊柱炎.【病因】強直性脊柱炎至今病因未明,可能與遺傳性易感因素有關.HLA-B27影響本病發病機理的方式至今不清楚,但必須看到B-27與強直性脊柱炎的發病有著密切的關系.并非所有具有B-27抗原的病人都會使疾病發展,B27的存在還不足以使每個人都發病.看來B27本身并不重要,主要是它與其他基因間的不平衡聯系,改變了免疫反應,使機體易于發病,很可能B27抗原作為病毒或其它外來因素的受體,在本病的發病過程中起作用；也可能B27抗原與外來因素有些相似,使這些因素起著異常免疫反應而致病.外來因素種類很多,長期以來懷疑感染是主要的因素,但未能被證實.目前發現革蘭氏陰性腸道桿菌,如肺炎桿菌對本病的發病可能起著作用.至于致病因子是B27本身,還是與B27有著密切關系的基因,目前還不了解,B27基因可以影響疾病嚴重程度,但不能肯定它可以影響疾病的發展.【臨床表現】（一）全身癥狀絕大多數的強直性脊柱炎發病于青年期,起病往往隱匿；40歲以上發病者少見.女性病變發展緩慢,往往診斷延遲.強直性脊柱炎是一種全身性疾病,可有厭食,低熱,乏力,體重下降和輕度貧血等全身性癥狀.（二）局部表現1.下腰痛和脊柱僵硬是最為常見的表現.下腰痛發生緩慢,鈍痛狀,講不清痛在什么地方,有時牽涉至臀部.也可以疼痛很嚴重,集中在骶髂關節附近,放射至髂嵴,股骨大轉子與股后部,一開始疼痛或為雙側,或為單側,但幾個月后都變為雙側性,并出現下腰部僵硬.晨僵是極常見的癥狀,可以持續時間長達數小時之久.長期不活動使僵硬更為明顯,病人往往訴說由于僵硬與疼痛,起床十分困難,只能向側方翻身,滾下床沿才能起立.有些病人疼痛較輕,只有晨僵與腰部肌肉韌帶壓痛點,往往被診斷為"風濕痛","纖維織炎",甚至被認為有"神經官能癥".向腿部有放射痛的還長期被診斷為"腰腿痛"和"坐骨神經痛".早期時體征不多,可有輕度腰椎活動受限,但只在過伸或側屈時才能察覺.骶髂關節處可有壓痛,但一般不嚴重,隨著病變進展,骶髂關節處于強直,此時該部位可以完全無痛,而脊柱強硬成為主要體征之一.病員能保持雙膝伸直位時將指尖觸及地板并不能據此而認為腰部并無活動障礙,因為良好的髖關節完全可以起代償作用.檢查脊柱有無強直應該從脊柱的過伸,側屈與旋轉等方面全面檢查.下列方法（Schober試驗）有所幫助：病員直立位時在第5腰椎棘突上作一記號,再在脊柱中線距該記號10cm處作第二個記號.囑病員最大限度前屈脊柱而膝關節保持完全伸直位,在正常情況下,兩點之間距離可增加5cm以上,即可達15cm以上.增加不足4cm,可視為腰椎活動減少.病變繼續發展便會出現胸椎后凸與頸椎發病.此時診斷比較容易.病員靠壁站立,他的枕部無法觸及墻壁,嚴重時可有重度駝背畸形,病員雙目無法平視,他只能靠屈曲髖與膝才能得以代償.至于頸部表現,一般發病較遲；也有只限于發展至胸段便不再向上延伸的.少數病員早期即發生頸部癥狀,并迅速強直于屈頸位.2.胸廓擴張度減弱隨著病變向胸段脊柱發展,肋脊關節受累,此時出現胸痛,并有放射性肋間神經痛.只有少數病人自己發覺吸氣時胸廓不能充分擴張.因肋脊關節強直,在檢查時可發現吸氣時胸廓不能活動而只能靠膈肌呼吸.在正常情況下,最大限度吸氣與呼氣,于第四肋間處的活動度可達5cm以上.不足5cm者應視為胸廓擴張度減弱.早期很少有肺功能削弱的.至后期時,由于重度脊柱后凸與喪失胸廓擴張能力,使肺通氣功能明顯減退.3.周圍大關節炎癥35％的強直性脊柱炎可有周圍關節炎,以髖關節最為常見.通常為雙側性,起病慢,很快出現屈曲攣縮和強直,為保持直立位,往往膝部有代償性屈曲.肩關節為第二個好發部位.偶有膝關節病變.其它關節少有發病.4.關節外骨骼壓痛點主要發生在胸肋交界處,棘突,髂嵴,股骨大轉子,脛骨結節,坐骨結節和足跟,有時這些癥狀也可以早期出現.5.骨骼外病變主要為眼部病變,可有急性葡萄膜炎,發生率可高達25％.心血管疾患有主動脈炎,主動脈瓣關閉不全,心臟擴大,房室傳導阻滯和心包炎等.肺部病變主要為肺上葉進行性纖維化.神經系統病變常為繼發性,有自發性寰枕關節半脫位和馬尾神經受壓表現.后者表現為大小便障礙與會陰部鞍區狀麻木.【實驗檢查】活動期75％病例血沉增快,但也有正常的,往往出現血清C-正反應蛋白明顯增高.血清堿性磷酸酶值輕度或中度增高,往往提示病變較廣泛,或有骨骼腐蝕,并不足以說明病變處于活動期.血清IgA和IgM可有輕度或中度增高.90％以上的病員具有HLA-B27基因.正常人也可有HLA-B27,并與地區與種族有關.歐美白種人6~8％可具有HLA-B27,而海地印地安人50％具有B27.沒有中國人的資料,但知日本人與非洲黑人卻很少具有B27.測定HLA-B27可以幫助診斷強直性脊柱炎,但卻不能作為常規試驗.該試驗不能確定本病的診斷,僅提示有本病的可能性；有許多類似疾病也可以具有HLA-B27.部分本病患者并不存有HLA-B27,這類病例往往缺乏家族史與較少發作急性葡萄膜炎,但卻具有B7或BW16.【放射學表現】以骶髂關節炎最為突出.骶髂關節出現x線征象時往往已較遲,幾乎完全是雙側性.最初出現的是關節附近有斑片狀骨質疏松區,特別是骶髂關節的中下段最為明顯.接著便出現了骨腐蝕與軟骨下骨皮質硬化.在骶髂關節的中下段,髂骨面覆蓋著薄層軟骨,因此該處首先出現骨骼變化,且比較明顯.在骶髂關節的上1/3處,有堅強的韌帶連接著骨面,也可以有類似的X線征象.軟骨下骨侵蝕的X線表現為關節間隙的假性增寬.接下去便是纖維化,鈣化,骨橋形成與骨化.一般說來,軟骨下骨皮質硬化比骨腐蝕明顯些,最終骶髂關節完全強直,通常需數年之久.在脊柱方面主要表現在椎間盤,脊椎小關節,肋脊關節,后縱韌帶與寰樞關節.很少有上述關節出現病變而骶髂關節卻不受侵犯.早期階段,椎間盤纖維環淺層有炎癥,伴反應性骨硬化與鄰近椎體腐蝕,使椎體變成方形.纖維環逐漸骨化,并有骨橋形成.同時脊椎后關節和鄰近韌帶亦有類似的變化,最終脊柱完全融合,如竹節狀.強直性脊柱炎的患者還可以出現椎間盤周圍椎體骨質腐蝕和硬化,竹節狀改變亦在此節段中斷,通常發生在疾病的后期.臨床上常有急性發作,并有局限性疼痛.該區常有上述X線征象,稱為"椎間盤炎".這種病變易誤診斷為結核,化膿性骨髓炎,甚至認為是轉移性病灶.周圍大關節炎癥以髖關節最常見.表現為對稱性,均勻性關節間隙狹窄,軟骨下骨板不規則骨硬化,關節外緣骨刺形成,最后骨性強直.肩關節為第二好發部位,病變情況與髖關節相類似,骨腐蝕主要發生在肱骨頭外上方.【病理說明】強直性脊柱炎與類風濕性關節炎有所不同,它主要侵犯纖維軟骨關節,如椎間盤,胸骨柄,恥骨聯合與棘間韌帶.骶髂關節100％受累,有軟骨破壞,腐蝕與軟骨下骨皮質硬化,最后纖維化至骨性強直.在關節囊和韌帶附著於骨骼處也可以出現局灶性炎性病灶.這些病灶以后也會有反應性纖維化與骨質沉著.還可以有其它關節以外的病灶,如葡萄膜和主動脈根部也可有炎性病變.【治療說明】本病無特效治療方法.在急性期主要措施是緩解疼痛與防止畸形.阿斯匹林效果不好.鎮痛作用較好的當首推保泰松與消炎痛類非激素抗炎藥物（NSAIDS）.保泰松開始劑量為每日400mg,分4次服用,維持量為每天100~200mg.它的缺點是副反應大.消炎痛的劑量為100mg,分4次服用,最好臨睡時再加服50mg.缺點也是有副反應.其它新型非激素抗炎藥物具有同樣功效.不主張全身使用皮質醇類激素,但局部應用效果卻很好.皮質醇類激素滴眼劑用于急性虹膜炎效果很好,重度病例可作眶內注射.關節腔內注射也很有效.在急性期預防畸形發生十分重要.如果早期得到診斷,輕度的畸形并不影響病人的生活.要告誡病人正確對待疾病,在行走,坐位時都要保持良好的姿勢,務必使脊柱保持平直,睡覺時改用硬板床與薄枕.在體療醫師指導下進行鍛煉,免除一切可能招致損傷或誘發畸形的體育運動.早期的畸形較輕,尚未達到骨性融合,因而畸形是可以糾正的.睡硬板床及作骨盆牽引可望改善.后期的畸形已有骨性融合,非手術治療難以奏效.對嚴重駝背畸形者可施行脊柱截骨術.手術的指征是：①重度駝背畸形,膝關節與髖關節伸直時雙目不能平視；②病變已靜止,血沉正常；③一般情況良好,年齡較輕,肺功能無多大損害者.腰椎側位片腹主動脈有鈣化者禁忌手術.如雙髖亦有強直者應先行髖關節置換術,才考慮施行截骨術.脊柱截骨術系在腰椎后部切去楔形骨塊,手法折斷前方韌帶,使腰椎前凸增加,畸形改善.常用的脊柱截骨術有下列數種：（一）單節段脊柱截骨術一般選在腰2~3或腰3~4之間.以腰2~3節段為例,截骨的范圍為腰2棘突與下關節突的下半部和腰3棘突及上關節突的上半部,楔形截骨的尖角應針對腰2~3椎間盤水平.截骨完成后即應用矯形架或手法進行矯形,使前方的前縱韌帶折斷,腰椎前凸增加而改善駝背畸形.截骨平面應接觸良好,并需用牢固的內固定物,以往都用不銹鋼絲縛扎棘突,目前以Harrington棒或Luque棒較為常用.術后石膏背心固定時間不應少于6個月.截骨術的并發癥有：①截癱：大都因截骨平面選擇不當所致,截骨的尖端沒有針對椎間盤水平,矯形后出現脊椎移位；②脂肪栓塞：因截骨數量少,矯形時后方骨質受到強烈擠壓,使骨內壓力驟增而使脂肪進入循環；③腹主動脈破裂：腹主動脈硬化者無伸展的能力,強行矯形時可因此而死于手術臺上；④矯形度數的喪失：手術后矯形度數的喪失主要原因為石膏背心固定時間不足與后方截骨面接觸不良所致.（二）單節段截骨術加椎體間植骨術為防止矯形度數喪失與獲得最大限度矯形,可經腹膜外途徑,直視下矯形并在張開的椎間隙前半部植入方形骨塊,可得到最大限度矯形.（三）多節段脊柱截骨術嚴重駝背畸形者可適用多節段截骨術,在腰3~4處行截骨術后可在上方2個節段處即腰1~2處作第二個截骨術,可望獲得良好的矯形.（四）脊柱截骨術加椎體松骨質掏空術截骨的尖頂針對腰椎椎體后方.截骨完畢前將椎體內松質骨刮空矯形后造成椎體的塌陷.掏空術使脊柱縮短,比較安全,截骨面接觸好,術后矯正角度喪失的可能性明顯減少.對髖關節骨性強直者宜先行髖關節置換術.【預后說明】強直性脊柱炎的病程變化很大,它具有自行緩解或加劇的特征,一般說來比較輕,并能自動緩解.據統計資料,在發病20年以后,還有65~80％的患者能勝任全日工作.決定預后的因素是周圍大關節炎癥,頸椎強直與重度駝背畸形.這些情況一般發生在發病后的最初10年內.輕型病例可以生活得像正常人一樣的好.

治療可以口服，氯唑沙宗片，飯后口服,雙氯分酸鈉腸溶片，飯后口服、ATP，復合維生素B，必要時牽引或手術，注意休息,效果不好，建議再根據情況決定改何種藥物.并且禁忌辛辣硬食物、煙酒，如病情變化加重，則要早到醫院檢查，避免耽誤病情

你好，強直性脊柱炎是沒有任何的傳染性的，此癥狀會出現疼痛不適，嚴重影響正常生活。對于治療可以進行藥物治療，主要是非甾體類的藥物，如西樂葆，扶他林，奈普生等。適當的按摩，理療等也是有好處的，另外就是注意行走和平時的姿勢，注意保持身體平衡。