你好，心電圖ST-T異常改變的分析診斷心電圖是心肌缺血或心肌梗死的確診的重要手段之一。心肌缺血最早期心電圖表現是ST-T異常改變，易被臨床漏診或誤診，將其心電圖ST-T異常的分析診斷綜述如下：一、ST段正常偏移范圍：由QRS波群終點到T波開始（或ST段起始交接點稱“J”點）的一段稱ST段，S-T段時間為0～0.15s，T波寬度一般為0.1～0.25s。1、肢體導聯ST段抬高＜0.1mv若其后T波倒置ST段抬高＜0.05mv。2、胸前導聯ST段抬高V1～V5＜0.3mv，V5～V6＜0.1mv。3、標準導聯STⅢ段壓低可達0.1mv外其余導聯＜0.05mv。二、ST—T異常改變：ST段改變的含義包括ST抬高、壓低、延長和縮短。T波改變的含義包括T波低平、平坦（T波消失，與基線一致），增高、倒置或雙向等。T波是心室復極波。正常情況下T波呈圓頂型，升降支不對稱，開支坡度大，占時短；降支坡度小，占時長。在R波為主的導聯中，T波直立且比R波1／10大。T波在avR中倒置，在Ⅲ、avL、V1導聯中可直立、雙向、倒置。凡不符合以上各點的T波，稱之為T波改變，并應考慮其臨床價值。1、T波低平、倒置下列情況具有臨床意義：1）TⅠ、V5～V6導聯倒置或低平；2）T波與主波方向相反者；3）TⅢ波倒置＞3.5mv與TavF＞2.5mv且同時倒置。當RavL＞5mm時，TavL則不應倒置，如TavL倒置＞3mm，肯定為異常。缺血型T波改變不同程度的心肌缺血可引起T波降低、平坦、倒置等變化當心肌缺血較嚴重且持續時間較長時，出現典型的“冠狀T波”。以R波為主的導聯呈尖頂升降支，對稱型T波倒置。當出現在急性或慢性冠狀動脈供血不足時，為一種特征性改變。運動引起的冠狀動脈機能不全，使心肌心內膜下及心外膜下發生急性心肌缺血，從而導致了T波形態和方向性改變。⑴心內膜下心肌缺血：T波高聳而對稱運動引起急性冠狀動脈機能不全后，可使心內膜下缺血，T波向量向著V4、V5導聯（背向心內膜面），因此這些導聯及鄰近導聯中T波增高、對稱及呈箭頭樣改變。此類改變常伴有心內膜下損傷的ST段下降，Q-Tc縮短。此時T波振幅增加，10%的冠心病患者可超過0.5mV或平靜時幅度的3倍。⑵心外膜下心肌缺血：心外膜下心肌缺血時T波向量背離心外膜面，背向V4、V5導聯，這些導聯及其鄰近導聯出現T波倒置，呈雙支對稱及箭頭樣改變。T波倒置可以單獨出現，或者與ST段及U波異常同時出現。即當同一導聯（V4、V5）中，如果ST段下降和T波的對稱性倒置同時存在，說明既有心內膜下損傷又有心外膜下缺血。V5導聯的T波倒置常常出現較晚，一般在運動試驗完畢后幾分鐘出現，并且持續時間較長，有時長達40分鐘且伴有Q-Tc延長。單獨的T波倒置出現在下列情況時常提示冠狀動脈機能不全：①倒置T波呈明顯箭頭狀、對稱，并且ST段停留在等電位線上較長時間（＞0.12秒）；②Q-T間期延長；③運動后T波倒置的程度大于立位及安靜時過度通氣30秒的心電圖記錄；④運動后T波倒置伴有相對緩慢的心率；⑤在Ⅰ導聯發生T波倒置（說明QRS-T夾角增大），當倒置的T波伴有ST段下降時，這種倒置T波常常出現較晚，即T波倒置發生于ST段下降之后，即運動后ST段下降已經消失或正在消失之時，T波倒置才出現。⑶生理性T波倒置T波倒置有時是運動引起的正常生理反應，其特點是：①T波為不對稱的箭頭樣改變；②無Q-T間期延長；③ST段停留在基線上的時間不長；④T波倒置的深度＜0.2mV。生理性T波倒置見于以下因素：①通氣過度；②交感神經張力增加；③心動過速對心肌的影響；④正常寬大的QRS-T夾角更加增寬，此時心電圖有以下特征：平靜心電圖為較高的R波伴有較低的T波；運動時T波更低或倒置，尤其心動過速時；口服鉀鹽可以預防發生；多見于瘦長無力型體型，T波倒置也可見于肥胖的青年人。2、T波形態異常改變：（1）T波高聳陽性標準：標準導聯≥0.7mv，加壓導聯≥0.5mv，胸前導聯≥2.0mv。鑒別診斷：①：急性心肌梗死的初始過急損傷期：T波高聳是急性心肌梗死最早期心電圖表現，可發生ST段升高之前。②：急性前壁心內膜下缺血時，T波高聳，輕度增寬呈箭頭樣，以V3～5為著，可出現U波倒置，如波及下壁梗死時，ⅡⅢavF導聯出現T波高聳，伴心絞痛。③：高血鉀癥：可出現一過性T波高聳，貌似急性心肌梗死。④：左室舒張期負荷過重：左胸導聯可出現T波高聳、R波增高，ST段可輕度抬高，可出現窄而深的q波，多伴有竇性心動過速，見于年輕人，無心臟病證據。⑤：急性心包炎。⑥：急性心包積血，突然出現T波增高，ST段降低，多見于急性心肌梗死在使用抗凝劑治療中。⑦：腦血管意外。⑧：二尖瓣型T波：V3～4可導聯可出現高尖T波，可伴有二尖瓣p波，Ptfv1≤0.04mm.s。（2）雙峰T波：①右胸導聯出現雙峰T波：多見于右束支傳導阻滯，右室負荷加重的先天性心臟病及右室占優勢的健康小兒。②左胸導聯出現雙峰T波多見于心肌缺血或伴左室肥大者。③功能性雙峰T波，多見于某些中樞系統疾病、甲亢、酒精中毒、長期服用噻嗪類藥物者。（3）T波交替性改變（單純性）：①Tv5、6倒置，肢導聯也可出現，有時T波正負相交替出現。②QT間期延長或QT間期交替性縮短。③可發生室早與室顫。④可見于大量輸入枸椽酸血，伴有低血鈣、低血鎂的疾病，室上速用奎尼丁或電擊復律后，有時出現深吸氣、體位改變，心率加速可誘發或加重，也可由于按壓頸動脈竇而消除。（4）正常T波變異或功能性改變：①心尖現象或稱孤立性T波倒置，多見于瘦長型健康人，T波倒置多見于V4導聯，偶見于V5導聯。右側臥位時可使T波恢復直立。②“兩點半”癥候群，偶爾見于瘦長型正常人。Q波電軸＋900，而T電軸－300，其表現TⅡⅢavF倒置，同時導聯主波向上，運動實驗、口服鉀鹽可恢復直立。③餐后T波異常：餐后30分鐘TⅠⅡV2～4低平、倒置，空腹消失，餐中加服鉀鹽3g可預防。④直立性T波異常或心血管神經官能癥：TⅡⅢavF低平、倒置，立位比臥位明顯，TⅡ倒置站立或深吸氣時加深或側臥位或深吸氣可轉直立，心得安可預防或恢復正常。3、ST段形態異常改變：1)ST段壓低形態：1）“J”型或連接點型：ST段壓低與R波降支交角＜80°。2）近側缺血型：ST段下降與R波降支交角于80-89°之間。3）缺血型：ST段下降與R波交角為90°（水平型）或＞90°（下垂型）。2)ST段抬高形態：平臺型、弓背型（圓拱型）、上斜型、下斜型、馬鞍型（凹面向上）以及形態正常的ST段抬高。陽性標準：肢體導聯抬高＞0.1mv，胸導聯抬高＞0.3mv，各導聯ST段壓低≥0.05mv以上的為陽性。急性心肌梗死的心電圖最早改變為ST－T改變，多以ST段抬高為常見。通常認為水平或下斜型ST段壓低對心肌梗死的診斷更有意義。近年研究表明：上斜型的ST段壓低，即在“J”點后0.08秒處有≥0.1mv的壓低或“J”點下移≥0.2mv或“J”點后0.08秒處上斜的ST段仍壓低≥0.2mv也可診斷為心內膜下心肌缺血。該觀點尚未被廣泛接受。ACC/ESC2000年指南：分為ST段抬高和ST段不抬高急性冠脈綜合征（ACS），相應的取消Q波和非Q波心肌梗死的概念，改為ST段抬高的心肌梗死（STEMT）和ST段不抬高的心肌梗死（NSTEML）。ESC/ACC/AHA/EHS/WHO全球急性心肌梗死統一定義規定：心肌缺血的心電圖改變：新發生STV2～3抬高≥0.2mv（男性）或≥0.15mv（女性）和/或其它導聯≥0.1mv，兩個相鄰導聯新出現的ST段壓低和/或在R波為主或R/S＞1的兩個相鄰導聯T波倒置≥0.1mv。

你好。你的這種狀況是心肌缺血合并心率不穩，用一段丹參滴丸與通脈舒號使其恢復到正常后逐步停藥就行了。同時要保持良好的心態。祝你健康！

其實您為什么沒有有關的心肌酶譜CK、CK-MB呢，還可以做更加敏感的心臟標志物cTnT、cTnI，如果是活動性的心肌炎心肌損傷應該是有所升高的，比那個柯薩奇病毒抗體不是更有意義嗎？其實休息是必須的，但是好像不是臥床休息，應該適當的散散步，以不引起疲勞為度。你一直躺著也不是好好的休息的。要嚴格臥床的是非常嚴重的心肌炎，心臟功能受到了影響，那您不符合。心情的舒暢那也是休息。疲勞有時候是隨著心情的而來的。

你好，心臟側后壁輕微供血不足，問題不大，可以服用中藥如紅花，參麥。或者預防性使用拜阿司匹林和倍它樂克治療。半個月后復查心電圖。

心電圖的ST—T改變,是冠心病的標志性變化,因為心臟的血管—冠狀動脈發生粥樣硬化后,其管腔變窄、阻塞；或功能改變而痙攣(血管緊張,不自然地收縮),兩者均可導致心肌缺血、缺氧,所以,冠心病又稱為缺血性心臟病,在心電圖上就出現ST—T改變。心電圖的ST—T變化,不是冠心病所獨有,非缺血性心臟病或其他原因也能引起,如繼發性或非特異性的心臟病都可致心電圖ST—T變。繼發性的可由左心室肥厚勞損、束支傳導阻滯、應激綜合征等引起,其中,以高血壓所致的左室肥厚及右束支傳導阻滯多見；非特異性的主要是心肌炎、心肌病、心包炎等心臟本身的疾患和電解質紊亂、藥物的毒性作用所致；另外,植物神經功能紊亂是ST—T改變的常見原因,但它的變化在服用心得安,使心率減慢,心肌耗氧下降后,會很快恢復正常,而冠心病則不可能。“殊途”所致的心電圖ST—T變,其形態不盡相同,冠心病ST段一般為多導聯普遍下降,程度>0.05MV,呈三種形態特征：(1)水平形下降,T波雙向;(2)下斜形下降,T波倒置；(3)弓形下降,“箭頭樣”T波,稱之為冠狀T,對診斷心肌供血不足很有價值。其他原因所致的除ST—T不同外,心電圖上其他波的形狀、時限、振幅亦各有區別,并且均伴相應的病史、癥狀、體征及試驗室結果,因此鑒別不難