你好，出現腰疼的問題還不能確定是尿毒癥，可能是自己腎虛的問題引起的，或者是神經調節的問題引起的，可以到醫院做好針對性的檢查，確定具體的病情，到時再針對性的使用藥物進行治療的，以后自己需要養成良好的習慣，自己需要注意好飲食合理性，注意休息好，祝健康。

你目前尿毒癥的可能性幾乎是0,如果害怕就查一查腎功能.

尿毒癥是腎功能衰竭晚期所發生的一系列癥狀的總稱.慢性腎功能衰竭癥狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病.早期最常見的是惡心、嘔吐食欲減退等消化道癥狀.進入晚期尿毒癥階段后，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命.過去認為尿毒癥是不治之癥，自本世紀0年代之后開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒癥病人的壽命的以明顯延長.在尿毒癥期，除上述水、電解質、酸堿平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下.（一）神經系統癥狀神經系統的癥狀是尿毒癥的主要癥狀.在尿毒癥早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等癥狀.隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最后可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷.這些癥狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫.（2）消化系統癥狀尿毒癥患者消化系統的最早癥狀是食欲不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉.這些癥狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎癥和多發性表淺性小潰瘍等有關.患者常并發胃腸道出血.此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關.（3）心血管系統癥狀慢性腎功能衰竭者由于腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水潴留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等.由于尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音.嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現.（4）呼吸系統癥狀酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸.患者呼出的氣休有尿味，這是由于細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故.嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血癥、鈉水潴留等因素的作用有關.纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎癥；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致.（5）皮膚癥狀皮膚瘙癢是尿毒癥患者常見的癥狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺后，能立即解除這一痛苦的癥狀.此外，患者皮膚干燥、脫屑并呈黃褐色.皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素.在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑.由于汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜.（6）物質代謝障礙1．糖耐量降低尿毒癥患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感.造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒癥時由于生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙.目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用.2．負氮平衡負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血癥.低白蛋白血癥是引起腎性水腫的重要原因之一.引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合并感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等.尿毒癥時大量尿素可由血液滲入腸腔.腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者對機體是有利的.因此有人認為，尿毒癥病人蛋白質的攝入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質.近年來有人認為.為了維持尿毒癥病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益.3．高脂血癥尿毒癥病人主要由于肝臟合成甘油3酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油3酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoproteinlipase）活性降低而引起甘油3酯的清除率降低，故易形成高甘油3酯血癥.此種改變可能與甲基胍的蓄積有關.尿毒癥病因和發病機制