橋本甲狀腺炎的發病誘因有很多種，不同的發病誘因治療的方案也不一樣。治療講究對癥治療，科學的檢查出具體的發病誘因，制定最適合患者的治療方案，才能達到一個好的治療效果。沒有科學的檢查出具體的發病誘因，盲目的用藥，極大程度上只會導致病癥加速發展。具體的治療方案需要結合每個患者的詳細情況，來選擇對的治療方案，才會有明顯效果。

橋本式甲狀腺炎是慢性自身免疫性甲狀腺炎,又稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎,1912年由Hashimoto首次報道,當時稱淋巴瘤性甲狀腺腫.目前分類不統一,主要的分兩個臨床類型包括甲狀腺腫大的橋本甲狀腺炎,（簡稱橋甲炎）又稱橋本病和甲狀腺萎縮的萎縮性甲狀腺炎,這兩種臨床類型實屬同一疾病,而且與自身免疫性甲亢病關系密切.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎是一種慢性病,病程較長.一般病情輕,甲狀腺功能受損傷小,年輕的患者,預后較好,能夠停藥.但有些患者停藥后,會出現永久性甲減,需終身服治療甲減的藥.

您好!慢性淋巴細胞性性甲狀腺炎（Hashimotos橋本氏氏?。?橋本甲狀腺腫；自身免疫性甲狀腺炎)1）病因：至今尚未完全肯定,但多數學者認為本病為一種自家免疫性疾病,典型的淋巴性甲狀腺炎有時可與其他病變同時存在,如毒性甲狀腺腫,粘液性水腫,結節性甲狀腺腫或甲狀腺癌等.2）臨床表現：本病主要見于中年婦女,起病后少數病人可無任何癥狀,多數病人感到頸部不適,偶爾有呼吸困難或吞咽困難,嚴重者局部有疼痛和壓痛,少數病例在病程早期可有輕度甲亢表現,而到病程后期多數反而有甲低表現.病程早期常有彌漫性甲狀腺腫大,以峽部最為顯著,質地軟硬不定,表面較平整,但后期整個甲狀腺可呈多結節狀.甚至發生萎縮現象,并出現粘液性水腫.實驗室檢查：基礎代謝大多正?；蚱?血沉快,血漿中白蛋白常呈減少,而丙種球蛋白則增加.表示體內可能有高價的甲狀腺球蛋白存在.如用血凝法（滴度＞1~160）及酶聯免疫法（在1~50以上）檢出陽性,具有一定診斷價值.3）治療：可用甲狀腺制劑做替代療法,甲腺素片,每日120~180毫克,如發病比較急劇,患者局部有明顯壓痛者,可改服免疫抑制劑,如強地松,每天15~30毫克.至病變晚期,如甲狀腺腫大較明確,甲狀腺替代療法不能使其恢復正常,且已出現氣管壓迫癥狀者,可做甲狀腺峽部切除,以解除壓迫現象.我們主要是運用中醫中藥治療各種甲狀腺疾病的,治療上可以服用中研國醫館研制的各種湯藥系列,這些藥物為純中藥制劑,是北京中研國醫館的專家們以中醫理論為依據,注重整體辨證施治,借助現代科技從藥理學,病理學等多學科進行深入研究,篩選上百種中草藥科學配伍精制而成的.

橋本甲狀腺炎（Hashimotothyroiditis）,即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎（chroniclymphocyticthy-roiditis）,是一種自體免疫性疾病.一,病史及癥狀：多見于30~50歲女性,起病隱匿,發展緩慢病程較長,主要表現為甲狀腺腫大,多數為彌漫性,少數可為局限性,部分以顏面,4肢腫脹感起病.本病可分為8種類型：（一）橋本甲亢：患者有典型甲亢癥狀及陽性實驗室檢查結果,甲亢與橋本病可同時存在或先后發生,相互并存,相互轉化.（2）假性甲亢：少數可有甲亢的癥狀,但甲狀腺功能檢查無甲亢證據,TGAb,TMAb陽性.（三）突眼型：眼球突出,甲功可正常,亢進或減退.（4）類亞急性甲狀腺炎型：發病較急,甲狀腺腫痛,伴發熱,血沉加快,但攝131碘率正常或增高,甲狀腺抗體滴度陽性.（5）青少年型：占青少年甲狀腺腫約40%,甲狀腺功能正常,抗體滴度較低.（六）纖維化型：病程較長,可出現甲狀腺廣泛或部分纖維化,甲狀腺萎縮,甲狀腺功能減退.（七）伴甲狀腺腺瘤或癌：常為孤立性結節,TGAb,TMAb滴度較高,（8）伴發其它自身免疫性疾病.2,體檢發現：甲狀腺呈彌漫性或局限性腫大,質地較硬,且有彈性感,邊界清楚,無觸痛,表面光滑,部分甲狀腺可呈結節狀,頸部淋巴結不腫大,部分可有4肢粘液性水腫.三,輔助檢查：(1)早期甲狀腺功能可正常,橋本甲亢者甲功輕度升高,隨著病程進展,T3,T4可下降,TSH升高,TMAb,TGAb陽性.(2)甲狀腺放射性核素顯像有不規則濃集或稀疏區,少數表現為"冷結節".(3)過氯酸鉀釋放試驗陽性.(4)血清丙種球蛋白增高,白蛋白下降.(5)甲狀腺穿刺示有大量淋巴細胞浸潤.4,鑒別診斷：應與其他原因引起的甲狀腺腫,甲狀腺炎芎鑒別.5,治療措施甲狀腺功能低下者用甲狀腺片劑替代治療,一般每日可給甲狀腺片80~160mg或L-T4100~300μg作用更穩定可靠.年齡大,特別是伴有心血管病者,應從少量（甲狀腺片10~20mg,L-T412.5~25μg）開始治療.六,病因學1.病程中從患者血清中可檢出效價很高的抗甲狀腺各種成分的自身抗體.如甲狀腺微粒體抗體,甲狀腺球蛋白抗體,以及一部分患者血清甲狀腺刺激阻斷抗體（TsBAb）值升高.2.細胞免疫的證據是甲狀腺組織中有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤和淋巴濾泡形成.有母細胞（blasｔcell）形成,移動抑制因子和淋巴細毒素的產生,本病患者的T淋巴細胞是有致敏活性的,相應的抗原主要是甲狀腺細胞膜.3.有的患者同時伴隨其他自身免疫疾病如惡性貧血,播散性紅斑痕瘡,類風濕關節炎,干燥綜合征,I型糖尿病,慢性活動性肝炎等.本病后期甲狀腺功能明顯低下時,臨床上呈粘液性水腫.患者的抑制性T淋巴細胞遺傳性缺陷導致甲狀腺自身抗體產生.結合本病中尚有K細胞介導免疫,釋放出包括淋巴毒素在內的可溶細胞,導致甲狀腺細胞損害.另外遺傳因素與自身免疫的發病機制密切相關.本病有家族簇集現象,且女性多發.國外在HLA遺傳因子研究中發現,歐美白人DBW3,DR5增加,而日本人則是DBW53出現頻率較高.七,病理改變腺體大多呈彌漫性腫大,質地堅實,表面蒼白,切面均勻呈分葉狀,無壞死或鈣化.初期甲狀腺腺泡上皮呈炎癥性破壞,基膜斷裂,胞漿呈現不同程度的伊紅著色,表示細胞功能正常,并有甲狀腺腺泡增生等變化,為本病的特征性病理.后期甲狀腺明顯萎縮,腺泡變小和數目減少,空腔中含極少膠樣物質.最具特征的改變為間質各處有大量漿細胞和淋巴細胞浸潤及淋巴濾泡形成,其中偶可找到異物巨細胞.此外尚有中等度的結締組織增生.8,臨床表現本病多見于中年女性,表現為甲狀腺腫,起病緩慢,常在無意中發現,體積約為正常甲狀腺的2~3倍,表面光滑,質地堅韌有彈性如橡皮,明顯結節則少見,無壓痛,與4周無粘連,可隨吞咽運動活動.晚期少數可出現輕度局部壓迫癥狀.本病發展緩慢,有時甲狀腺腫在幾年內似無明顯變化.初期時甲狀腺功能正常.病程中有時也可出現甲亢,繼而功能正常,甲減,再正常,其過程類似于亞急性甲狀腺炎,但不伴疼痛,發熱等,故稱此狀態為無痛性甲狀腺炎,產后發病則稱為產后甲狀腺炎.但當甲狀腺破壞到一定程度,許多患者逐漸出現甲狀腺功能減退,少數呈粘液性水腫.本病有時可合并惡性貧血,此因患者體內存在胃壁細胞的自身抗體.

你好可以使用提高免疫藥物比如轉移因子膠囊,如果有甲狀腺疼痛可以搭配適當強的松,當然患者必須是成年人才可以使用,記得你下次提問一定要說清楚性別年齡,飲食禁止食用含碘高的食物,包括使用無碘鹽,無鹽味精,不吃海產品等!

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