患了椎管狹窄，輕者以休息為主，配合口服活血止疼的藥物。重者則需要外科手術治療，解除壓迫神經衰弱的癥狀，根據你的具體情況來選擇治療方法，這在臨床上骨科多見于重體力勞動的患者，或者是長期彎腰工作的患者。輕者表現為腰疼腿疼，重者則出現下肢的功能障礙。

癲癇是一種常見的神經系統疾病,隨著神經影像學診斷技術的發展,海馬硬化與癲癇的關系日益受到重視,報道約有60%～70%的癲癇患者伴有一側海馬硬化海馬硬化病理生化改變與癲癇發作　研究發現：神經元丟失具有一定的區域選擇性,以CA1起始部,CA3和齒狀回門區最明顯,C2區和顆粒細胞區受累輕微.AC表現為體積增大,突起增多,表達膠質細胞酸性纖維蛋白(glialfibrillaryacidic,protein,GFAP)增加,增加,其谷氨酸脫氫酶,葡萄糖6磷酸脫氫酶,乳酸脫氫酶同功酶活性均明顯增高,相鄰AC之間縫隙連接增加等.具有這些表現的AC被稱之為activatedAC(活化或者激活的AC).活化性AC的其他特征還包括分化狀態(differentiationstate)AC向增殖狀態(proliferationstate)轉化,同時伴隨AC相關細胞因子如S2100β,轉移生長因子-β(TGF2β)等以及AC代謝性谷氨酸受體(mGluR)-3和25表達增加.以Falconer等為代表的學者認為海馬和杏仁核是異常神經沖動的起源,由此發出的異常腦電波向皮質擴散而導致癲癇的發作,稱之為“點燃”(kindling),即由于缺氧等原因的損傷,導致海馬神經元的丟失和膠質增生,后者再引起癲癇發作.然而海馬選擇性神經元丟失并不是顳葉癲癇的特有表現,缺氧/再給氧,缺血再灌注,低血糖等均可引起海馬選擇性的神經元丟失,并伴有AC的活化.反復癲癇發作可通過缺氧,或者直接神經元損害機制,導致海馬神經元丟失和膠質增生.因此有證據提示上述表現可能是癲癇發作的后果.

您好,根據您的描述考慮癲癇的可能性大,癲癇是一種臨床綜合癥,它的特征是大腦神經細胞反復發作的異常放電,導致大腦功能失調.

藥物治療可選擇卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸、妥泰、拉莫三嗪等。多數患者早期抗癲癇藥物治療效果尚好，但在青春期前后或更早的時間逐漸發展為難治性癲癇，常多種藥物聯合應用亦不能控制發作。對于正規抗癲癇藥物治療難以控制發作的病人，應盡早考慮手術治療。內側顳葉切除對90％的MTLE病人有效，可完全消除或明顯減少發作

目前治療此病的西藥物治療癲癇只是起到控制癲癇作用，不能從根本上的達到根治，長時間的服用會引起肝腎功能的損傷，引起智力低下。專家建議，應該到醫院讓專家給你找準癲癇病灶點，找到適合患者自身的一個治療方案。中醫中藥治療此病是目前治療此病的最佳方案，副作用較小，一般能從根本上治愈的。

你好,癲癇發病中最重要的因素就是海馬硬化,而且患者有全身抽搐,口吐白沫癥狀,考慮可能性很大.你好,癲癇發病中最重要的因素就是海馬硬化,而且患者有全身抽搐,口吐白沫癥狀,考慮可能性很大.