患了椎管狹窄，輕者以休息為主，配合口服活血止疼的藥物。重者則需要外科手術(shù)治療，解除壓迫神經(jīng)衰弱的癥狀，根據(jù)你的具體情況來選擇治療方法，這在臨床上骨科多見于重體力勞動(dòng)的患者，或者是長期彎腰工作的患者。輕者表現(xiàn)為腰疼腿疼，重者則出現(xiàn)下肢的功能障礙。

癲癇是一種常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,隨著神經(jīng)影像學(xué)診斷技術(shù)的發(fā)展,海馬硬化與癲癇的關(guān)系日益受到重視,報(bào)道約有60%～70%的癲癇患者伴有一側(cè)海馬硬化海馬硬化病理生化改變與癲癇發(fā)作　研究發(fā)現(xiàn)：神經(jīng)元丟失具有一定的區(qū)域選擇性,以CA1起始部,CA3和齒狀回門區(qū)最明顯,C2區(qū)和顆粒細(xì)胞區(qū)受累輕微.AC表現(xiàn)為體積增大,突起增多,表達(dá)膠質(zhì)細(xì)胞酸性纖維蛋白(glialfibrillaryacidic,protein,GFAP)增加,增加,其谷氨酸脫氫酶,葡萄糖6磷酸脫氫酶,乳酸脫氫酶同功酶活性均明顯增高,相鄰AC之間縫隙連接增加等.具有這些表現(xiàn)的AC被稱之為activatedAC(活化或者激活的AC).活化性AC的其他特征還包括分化狀態(tài)(differentiationstate)AC向增殖狀態(tài)(proliferationstate)轉(zhuǎn)化,同時(shí)伴隨AC相關(guān)細(xì)胞因子如S2100β,轉(zhuǎn)移生長因子-β(TGF2β)等以及AC代謝性谷氨酸受體(mGluR)-3和25表達(dá)增加.以Falconer等為代表的學(xué)者認(rèn)為海馬和杏仁核是異常神經(jīng)沖動(dòng)的起源,由此發(fā)出的異常腦電波向皮質(zhì)擴(kuò)散而導(dǎo)致癲癇的發(fā)作,稱之為“點(diǎn)燃”(kindling),即由于缺氧等原因的損傷,導(dǎo)致海馬神經(jīng)元的丟失和膠質(zhì)增生,后者再引起癲癇發(fā)作.然而海馬選擇性神經(jīng)元丟失并不是顳葉癲癇的特有表現(xiàn),缺氧/再給氧,缺血再灌注,低血糖等均可引起海馬選擇性的神經(jīng)元丟失,并伴有AC的活化.反復(fù)癲癇發(fā)作可通過缺氧,或者直接神經(jīng)元損害機(jī)制,導(dǎo)致海馬神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)增生.因此有證據(jù)提示上述表現(xiàn)可能是癲癇發(fā)作的后果.

您好,根據(jù)您的描述考慮癲癇的可能性大,癲癇是一種臨床綜合癥,它的特征是大腦神經(jīng)細(xì)胞反復(fù)發(fā)作的異常放電,導(dǎo)致大腦功能失調(diào).

藥物治療可選擇卡馬西平、苯妥英鈉、丙戊酸、妥泰、拉莫三嗪等。多數(shù)患者早期抗癲癇藥物治療效果尚好，但在青春期前后或更早的時(shí)間逐漸發(fā)展為難治性癲癇，常多種藥物聯(lián)合應(yīng)用亦不能控制發(fā)作。對(duì)于正規(guī)抗癲癇藥物治療難以控制發(fā)作的病人，應(yīng)盡早考慮手術(shù)治療。內(nèi)側(cè)顳葉切除對(duì)90％的MTLE病人有效，可完全消除或明顯減少發(fā)作

目前治療此病的西藥物治療癲癇只是起到控制癲癇作用，不能從根本上的達(dá)到根治，長時(shí)間的服用會(huì)引起肝腎功能的損傷，引起智力低下。專家建議，應(yīng)該到醫(yī)院讓專家給你找準(zhǔn)癲癇病灶點(diǎn)，找到適合患者自身的一個(gè)治療方案。中醫(yī)中藥治療此病是目前治療此病的最佳方案，副作用較小，一般能從根本上治愈的。

你好,癲癇發(fā)病中最重要的因素就是海馬硬化,而且患者有全身抽搐,口吐白沫癥狀,考慮可能性很大.你好,癲癇發(fā)病中最重要的因素就是海馬硬化,而且患者有全身抽搐,口吐白沫癥狀,考慮可能性很大.