你好，最常見的病因為腎上腺皮質腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多為單發。腎上腺未見異常者稱為特發性醛固酮過多癥(idiopathichyperaldosteronism)。多數小兒病例為雙側腎上腺皮質增生引起分泌醛固酮增多，稱為先天性醛固酮增多癥(congenitalhyperaldosteronism)。其原因尚不明。

引起小兒醛固酮過多癥有多種可能，可參照以下內容進行對比排查　　(一)發病原因　　最常見的病因為腎上腺皮質腺瘤或增生性腺瘤，腺瘤多為單發。腎上腺未見異常者稱為特發性醛固酮過多癥(idiopathichyperaldosteronism)。多數小兒病例為雙側腎上腺皮質增生引起分泌醛固酮增多，稱為先天性醛固酮增多癥(congenitalhyperaldosteronism)。其原因尚不明。　　病理生理　　本癥主要臨床先是由于大量固酮潴鈉、排鉀所引起，鈉潴留導致細胞外血擴張個，血容量增多，血管壁內血鈉離子濃度增加，固統治者還加強血管對去腎上腺素質的反應，引起高血壓，細胞外也擴張一定程度后，引起體內排鈉系統的反應，腎(主要是腎曲小管)重吸收鈉減少，心房肽分泌增多，促進鈉的排泄，從而代償了大量固潴酮鈉作用，使鈉代謝達到近乎平衡的狀態，不再繼續潴鈉，因而避免了細胞外液的進一步擴張和出現水腫，心力衰竭，大量固酮引起失鉀，出現一系列因缺鉀而引起的神經、即肌肉、心臟及腎功能障礙，細胞鉀內離子丟失后，鈉、氧離子由細胞內排出的較能減低，鈉細胞、氧離子增加，細胞內PH下降，細胞外液氧離子減少、PH上升呈鹼血癥在一般常見的其他原因(如厭食、嘔吐、腹瀉、引起缺鉀時，減弱，尿呈酸性，而在原發性固酮增多癥中雖腎小管上皮細胞內缺鉀，但在固酮作用單細胞內氧離子增多而呈現酸性，鹼中毒時細胞外液游離鈣減少，加上固酮促進尿鎂排出故可出現肢端麻木和搐搦。　　(二)發病機制　　鹽皮質激素的生理作用是促進遠腎單位、汗腺、唾液的分泌液中鈉的回吸收和鉀的排泌，以調節水和電解質的平衡。當鹽皮質激素增多時，出現鈉潴留和低血鉀伴有堿中毒。鈉、水潴留引起血容量增多，使心輸出量增加而發生高血壓。以醛固酮增多癥為主要原因。　　腎上腺皮質激素中發揮理鹽作用的激素有數種，其中作用最強的為醛固酮，是人體內調節血容量的激素，通過調節腎臟對鈉的重吸收，維持水平衡。醛固酮是調節細胞外液容量和電解質的激素，醛固酮的分泌，是通過腎素一血管緊張素系統實現的。當細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統、醛固酮分泌增加，使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多;相反細胞外液容量增多時，通過上述相反的機制，使醛固酮分泌減少，腎重吸收鈉水減少，細胞外液容量下降。血鈉降低，血鉀升高同樣刺激腎上腺皮質，使醛固酮分泌增加。　　醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞后，與胞漿內受體結合，形成激素-受體復合體，后者通過核膜，與核中DNA特異性結合位點相互作用，調節特異性mRNA轉錄，最終合成多種醛固酮誘導蛋白，進而使關腔膜對Na+的通透性增大，線粒體內ATP合成和管周膜上鈉泵的活動性增加。從而導致對Na+的重吸收增強，對水的重吸收增加，K+的排出量增加。　　醛固酮的作用部位主要是遠端腎小管，由于醛固酮分泌過多，鈉重吸收增加，鉀及氫離子排泄增加，結果細胞外液鈉增加，鉀減少，出現低鉀血癥。血鈉增加使循環血量增加，產生無血管障礙的良性高血壓，并反饋抑制腎素活性。低鉀血癥引起肌張力降低，可見周期性四肢麻痹、知覺異常和堿中毒等。11去氧皮質酮和11去氧皮質醇的異常增多，見于先天性腎上腺皮質增生11-羥化酶缺乏者。皮質酮和18羥皮質酮都是醛固酮的前身物質。